Заболевания щитовидной железыСтраница 7
Гипотироз задерживает развитие половых, желез; период полового созревания наступает позже. Гинекологи отмечают дисфункцию яичников и гипоплазию матки, возможна гипоплазия яичек.
При гипотирозе нарушается функция почек. Скорость почечного кровотока уменьшается; снижается также скорость клубочковой фильтрации, которая может составлять лишь 75% от нормы. В моче появляется умеренная протеинурия. Секреция ренина и альдостерона, как правило, не нарушена. У больных гипотирозом развиваются отеки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличивается.
При гипотирозе развивается атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит муцинозная инфильтрация стенки толстого кишечника. Атрофия слизистой оболочки желудка сопровождается ахлоргидрией, ухудшением аппепита. Снижение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка и кишечника вплоть до развития мегаколон или паралитической непроходимости кишечника. Постоянным симптомом заболевания являются запоры. Снижается всасывание кальция в кишечнике, что сопровождается изменением секреции кальцийрегулирующих гормонов. Снижение всасывания железа в кишечнике может приводить к нормохромнои или гипохромной анемии. Содержание в сыворотке крови железа, витамина В,, и фолиевой кислоты, как правило, в норме, а эритропоэтина снижено. Однако нередко у больных выявляется снижение содержания железа, фолиевой кислоты и витамина В|2; изменения со стороны периферической крови.
Наряду с этим выявляются изменения со стороны нервно-мышечной системы. Боли в мышцах, особенно по утрам, являются частым симптомом заболевания. Реже встречается тироидная миопатия с увеличением массы мышц, мышечной слабостью и псевдомиотонией. Скорость проведения глубоких рефлексов снижается, и регистрация проведения рефлекса по ахиллову сухожилию является объективным критерием адекватности заместительной терапии.
При исследовании крови может обнаруживаться гипохромная (редко гиперхромная) анемия, относительный лимфоиитоз, эозинофилия, изредка моноцитоз, повышение СОЭ. Почти постоянным признаком является гиперхолестеринемия, иногда до 20,7—26 ммоль/л. Основной обмен снижен и составляет 25—35%. Незначительно понижена температура тела.
Обычно диагностика клинически выраженного гипотироза не представляет затруднений, но сложнее у детей первых недель и месяцев жизни. Для своевременной диагностики особое внимание нужно уделять самым ранним симптомам, указывающим на возможность врожденного гипотироза: большая масса тела при рождении, затянувшаяся желтуха, позднее отпадение пупочного остатка, длительная гипертония мышц.
Обычно в условиях, когда имеется высокая вероятность возникновения врожденного гипотироза, рекомендуется проведение неонатального скрининга (рис. 114). В частности, группу риска составляют дети, проживающие на территориях с повышенным содержанием радионуклидов.
Рис. 114. Схема скрининга на врожденный гипотироз
Неспецифичность ранних клинических явлений у детей первых месяцев жизни, а также возможность легких и стертых форм гипотироза требуют использования лабораторных методов диагностики. Лабораторные тесты следует проводить при малейших подозрениях на гипотироз. Наиболее ценны лабораторные тесты, предусматривающие определение в сыворотке крови ТТГ, Т4, Т3, СБЙ, холестерина, щелочной фосфатазы. При гипотирозе уровень тироидных гормонов снижен. Однако у некоторых больных (особенно в начальных стадиях заболевания) уровень Т3 может находиться в пределах нормы, что объясняют компенсаторно-адаптационной реакцией организма (усиление периферического дейодирова-ния Т4 с образованием более активного Т3 для поддержания эутироидного состояния). Следовательно, ведущими диагностическими показателями гипотироза являются уровни ТТГ и Т4, а показатель Т3 имеет меньшее диагностическое значение. Но его определение служит необходимым дополнительным критерием для оценки тяжести гипотироза.