Заболевания щитовидной железыСтраница 35
Клиническая картина напоминает состояние при диффузном токсическом зобе, однако отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема. В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, а в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту.
Лечение многоузлового токсического зоба — хирургическое. Рекомендуется применять при этом антитироидные препараты или терапию радиоактивным йодом, при которой требуются (с учетом размеров щитовидной железы и ее узлов) более высокие дозы 1311, чем при лечении диффузного токсического зоба. Следует отдавать предпочтение хирургическому методу лечения в связи с тем, что, во-первых, многоузловой зоб часто вызывает сдавление трахеи и пищевода, а во-вторых, нельзя исключить возможности малигнизации узлов железы.
АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ
Аутоиммунный (лимфоматозный) тироидит описан X. Хасимото в 1912 г. Изучая гистологически щитовидную железу, удаленную у 4-х боль-ных с диффузным зобом, он выявил изменение специфического морфологического строения железы с обязательным наличием 4-х характерных признаков: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; специфическое образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру щитовидной железы. Заболевание чаще встречается у женщин (по данным некоторых авторов, соотношение лиц женского и мужского пола составляет 10—15:1) в возрасте 40—50 лет.
Аутоиммунный тироидит является наиболее частым из всех заболеваний щитовидной железы. Его распространенность, поданным N. Mats-liura и соавт. (1990), среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тироидитом (N. Amino и Н. Tada, 1995). Если частота клинически явного аутоиммунного тироидита составляет 1 — 1,38%, то наличие антител к пероксидазе выявляется в 10% случаев у практически здоровых взрослых женщин и в 5,3% случаев у практически здоровых мужчин (N.Amino, 1986).
В зависимости от размеров щитовидный и клинической картины аутоиммунный тироидит следует подразделять на: 1) хронический аутоиммунный тироидит (наиболее частая клиническая форма — увеличение щитовидной железы диффузное 11 или II—III степеней, как правило, без нарушения функции железы; могут отмечаться умеренные проявления тиротоксикоза или гипотироза); 2) гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита, или тироидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции — гипотироз или тиротоксикоз) и 3) атрофиче-ская форма аутоиммунного тироидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен; функционально — гипотироз).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Антитела к щитовидной железе в сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тироидитом, впервые были обнаружены в 1956 г. В дальнейшем было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тироглобулину, второму коллоидному антигену и к пероксидазе щитовидной железы (микросо-мальному антигену).
Титр антитироидных антител при аутоиммунном тироидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитироид-ных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Для проявления цитотоксических свойств эти антитела должны кооперироваться с Т-лимфоцитами. Поэтому развитие аутоиммунного тироидита невозможно объяснить лишь механизмами гуморального иммунитета. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания.
С помощью теста ингибиции миграции лейкоцитов показано, что при аутоиммунном тироидите Т-лимфоциты сенсибилизированы к антигенам щитовидной железы, в то время как при простом зобе и тиро-токсической аденоме такая сенсибилизация лимфоцитов отсутствует.