Сахарный диабетСтраница 8
Декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, потеря электролитов являются причинами расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и летального исхода при отсутствии лечения.
Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка (рис. ПО) и поэтому — к преобладанию его распада, прежде всего — в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом К+ и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией К+ с мочой.
Рис. 108. Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен
Рис. 109. Влияние дефицита инсулина на жировой обмен
Дефицит инсулина сказывается на функциях клеток не только из-за нарушения обмена белков, но и из-за других эффектов. Например, прогрессирующая потеря воды приводит, в конце концов, к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока продолжается выделение мочи, существует опасность потери организмом К+ во все более угрожающих количествах.
При сочетании ацидоза и дегидратации содержание 2,3-бисфосфо-глицероловой кислоты (2,3-БФГ), которая является аллостерическим модулятором гемоглобина, в эритроцитах падает. Это приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению поступления его в ткани через капиллярные стенки. Таким образом, кислородное снабжение тканей, нарушенное из-за недостаточности периферического кровообращения, еще больше ухудшается. К факторам, регулирующим образование 2,3-БФГ в эритроцитах, относится доступность фосфата. При его дефиците уровень 2,3-БФГ снижается, при избытке — может возрастать.
При объединении всех перечисленных изменений на одной схеме выясняются некоторые существенные моменты (рис. 111). Прежде всего,
Рис. НО. Влияние дефицита инсулина на белковый обмен
отчетливо видна общая отправная точка возникающих нарушений, которая заключается в снижении утилизации глюкозы периферическими тканями. Во-вторых, наглядно выступают сложные взаимосвязи между углеводным, жировым, белковым, электролитным и водным обменами. Наконец, схема иллюстрирует рассмотренные выше причинно-следственные отношения; она дает некоторые представления о сложности патогенеза данного состояния и показывает, что многие взаимосвязанные нарушения возникают одновременно.
КЛИНИКА. Характеризуется у детей быстрым развитием, обычно в течение нескольких недель. Наиболее ранними признаками манифестного (явного, клинического) процесса являются жажда и полидипсия. Больные за сутки выпивают от 1,5—2 до 5—6 л и более воды. При этом отмечается сухость во рту. Дети несколько раз за ночь встают, чтобы выпить воды.
Характерными также являются частое (поллакиурия) и обильное (по-лиурия) мочеиспускание. Количество выделенной за сутки мочи достигает 3—6 л и более. У детей младшего возраста появляется дневной и ночной энурез. Моча бесцветная, с высокой относительной плотностью за счет глюкозурии, оставляет на белье «крахмальные» пятна.
Рис. 111. Патофизиологическая основа симптомов и признаков инсулинозависимого сахарного диабета у детей