ChildCareInfo

Микроэмболия легочных артериол может возникать при гемотрансфузиях. Источником эмболии в этом случае являются тромбо-лейкоцитарные микроагрегаты. Они образуются в крови, находящейся вне организма (консервированной крови, перфузионных системах). На начальных этапах образование микроагрегатов связано с адгезией, агрегацией и вязким метаморфозом тромбоцитов. Со временем в состав микроагрегатов включаются фибрин, гранулоциты и эритроциты. Количество микроагрегатов зависит не только от сроков хранения крови, но и от ряда других причин: индивидуальных свойств донора (пол, прием медикаментов, наличие воспалительных процессов и пр.), способа заготовки, состава консерванта, механических и температур-ных воздействий и др.

Газовая микроэмболия. Входдаїми воротами для газа могут явиться трансфузионные и перфузионные системы в процессе их неправильной эксплуатации, поврежденные при травмах венозные синусы или сплетения, устройства для проведения пневмоперитонеума, пневмоторакса и др. У детей причиной воздушной эмболии может явиться часто используемая при реанимации и интенсивной терапии катетеризация подключичной вены. В связи с присасываю -щим действием грудной клетки в процессе катетеризации возникает угроза засасывания атмосферного воздуха в вену. Эта опасность возрастает при гиповолемии, форсированном дыхании, одышке, кашле. Другой причиной попадания воздуха в кровь является внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Мелкие пузырьки воздуха (менее 1 мм) не всегда обнаруживаются визуально, хотя они не менее опасны последующими осложнениями, чем крупные воздушные эмболы.

Жировая микроэмболия легочных артериол может возникать после травм длинных трубчатых костей при нарушениях жирового метаболизма, синтетической функции печени. Высвобождение липидов в кровь при травмах обусловлено стрессорной реакцией, при этом под действием катехоламинов и глюкокортикоидов происходит активация ли-политических энзимов, которые стимулируют метаболизм и освобождение жира из депо. Липиды: по каким-то причинам не связываются с белками и поступают в кровоток в виде неэмульгированных частиц.

Микроэмболия легочных артериол может возникать при инфекционных заболеваниях вследствие гнойно-бактериальной микроэмболии. Удетей данные осложнения наблюдаются при септических процессах, инфекционном эндокардите правосторонней локализации. В легкие заносятся из первичного очага микробные клетки, разрушенные ткани, фибриновые массы. Следует отметить, что повреждение легких в результате микроэмболии различной природы: служит благоприятным фоном для развития инфекционного процесса. В тех случаях, когда установить источник микро-эмболизации не представляется возможным, говорят об идиопатических формах заболевания.

Патогенез

Нарушения гемодинамики и возникновение гипертензии в малом круге кровообращения при микроэмболии раз -личной природы: определяют ряд факторов: распространенность окклюзии сосудов, состояние системы гемостаза, реактивность сосудов легких и др. В основе повышения сосудистого сопротивления в легких лежит несколько механизмов, основными из которых являются механическая обструкция сосудов, вазоконстрикция, артериальная гипо-ксемия и нарушение микроциркуляции.

Множественная микроэмболизация легочных сосудов сопровождается более выраженной легочной гипертензией, чем эмболия одной либо нескольких сегментарных или долевых артерий. Вазоконстрикция обусловлена в первую очередь наличием регионарного контура сосудистой регуляции: чувствительные рецепторы в стенке сосуда — афферентный нейрон — ганглий — эфферентный нейрон — гладкомышечные клетки мелких сосудов. Этот вазовагаль-ный рефлекс приводит к диффузному сужению прекапил-ляров, а также бронхолегочных артериовенозных анастомозов. В дальнейшем в поддержании прессорной реакции участвуют медиаторы и биологически активные соединения, а также другие вазоактивные вещества. Несомненное участие в развитии гемодинамических нарушений при микроэмболии принимают серотонин, гистамин, катехолами-ны, простагландины.