ChildCareInfo

Важным обстоятельством, как уже отмечалось, является истощение депо железа в организме. Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21—80%, а скрытый дефицит железа еще чаще — в 49—99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается желе-зодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и ее тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребенка запасы железа меньше, чем у доношенного.

Еще одной причиной ЖДА считается нарушение всасывания железа в пищеварительном канале. К этому ведут врожденные и приобретенные заболевания (хронические гастродуодениты и энтериты, целиакия и др.).

Определенное количество железа теряется с кожным эпителием у детей, страдающих экссудативным диатезом, который нередко сочетается с анемией.

Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и пр.), а также у детей, страдающих органическим поражением нервной системы и нейродистрофией.

Причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, в некоторых географических зонах — преимущественно анкилостомоз. Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др. Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже — хронической или пароксизмальной гемоглобинурией.

ПАТОГЕНЕЗ железодефицитной анемии складывается из двух основных механизмов.

Первый механизм, встречающийся при всех анемиях,— это гипо-ксические изменения в тканях и органах, возникающие в результате снижения гемоглобина в организме.

Второй механизм, присущий ЖДА,— снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании клеток. В настоящее время есть доказательства участия этих ферментов в патогенезе ЖДА как в экспериментах, так и в клинике. Например, выявлено снижение активности цитохромов и сукцинатдегидрогеназы в слизистой оболочке кишечника, уменьшение содержания моноаминоксидазы в нервной ткани у животных с ЖДА и т.д.

Последовательность развития дефицита железа в организме можно представить следующим образом: в первую очередь расходуется запасной фонд железа (рис. 90). Некоторые авторы называют этот период прелатентным дефицитом железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет, и оценить их можно по уменьшению количества ферритина. Уровень сывороточного ферритина четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически,— латентный дефицит железа. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, т.е. уменьшается содержание сывороточного железа, а также клеточный, или тканевой, фонд.

Рис. 90. Схема патогенеза железодефицитной анемии (А.А. Баранов и соавторы, 1997)

Но гемоглобиновый фонд, или фонд эритрона, еще «в порядке», поэтому на стадии латентного дефицита железа анемии нет, вместе с тем имеются клинические признаки тканевого дефицита железа, снижено содержание железа в сыворотке, повышена общая железосвязывающая способность сыворотки, уменьшен коэффициент насыщения трасфер-рина железом. И наконец третий этап — ЖДА, при которой страдают все фонды железа.

Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бластотранс-формации лимфоцитов, уменьшения числа Т-лимфоиитов и снижения макрофагальной функции. Наблюдаются несостоятельность фагоцитоза и понижение уровня пропердина, что следует учитывать при нарастающей инфекционной заболеваемости детей.

Энтеропатии при железодефицитной анемии у детей развиваются вследствие дефицита железа, а не анемии и гипоксии. Это подтверждается нормальным состоянием желудочно-кишечного тракта при гемолитических анемиях, при которых, как известно, нет дефицита железа. Железодефицитные энтеропатии представлены следующим патогенезом (рис. 91).

Любая анемия развивается в результате уменьшения костно-мозго-вой продукции эритроцитов, либо сокращения времени циркуляции их в русле крови (кровопотери, гемолиз) либо при сочетании этих факторов. Продукция эритроцитов зависит от синтеза гемоглобина, который в норме начинается в эритробласте и заканчивается в ретикулоците периферической крови.

Рис. 91. Схема энтеропатии при дефиците железа в организме ребенка (В.П. Бисярина, Л.М. Казакова, 1979)