ChildCareInfo

Анемический синдром характеризуется астенией, бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричностью склер, умеренной ге-патомегалией и небольшой спленомегалией. Это происходит в результате внутрикостно-мозгового гемолиза клеток красного ряда.

Для поражения желудочно-кишечного тракта характерен в первую очередь глоссит, такой классический симптом, как «лакированный язык», а также те или иные проявления глоссита: это боли в области языка, жжение, пощипывание, у части больных — воспаление, образование эрозий. Язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях — участки воспаления. Атрофический гастрит при витамин Вр-де-фицитной анемии может быть не только причиной, но и следствием болезни, так как регенерация клеток желудочно-кишечного тракта существенно страдает при недостатке ДНК. В этом случае возникают жалобы на отрыжку, снижение аппетита, тошноту, поносы, чередующиеся с запорами.

Нарушения функции нервной системы носят название «фуникуляр-ный миелоз» из-за поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Симптомы могут быть достаточно разнообразными, чаще всего — это жалобы на неприятные ощущения в нижних конечностях: ощущение покалывания булавками и «ползания мурашек», мышечная слабость, в тяжелых случаях развиваются мышечные атрофии; характерны онемения ног, гипестезии или геперестезии, потеря проприоцептивной чувствительности («ватные ноги», ощущение отсутствия опоры под ногами, шаткость и неуверенность походки, такое чувство, что под ногами что-то мягкое — снег, вата). Однако указанные симптомы встречаются у детей довольно редко.

Дополнительная диагностика витамин В12-дефицитной анемии начинается прежде всего с оценки анализов крови. Следует подчеркнуть, что для витамин Вр-дефицитной анемии характерно поражение трех ростков кроветворения, поскольку ДНК необходима всем делящимся клеткам костного мозга, но в первую очередь страдает эритроидный росток. Поэтому у больных наблюдается анемия, тромбоцитопения и лейкопения за счет гранулоцитов.

Эритроциты — в виде оваломакроцитов, могут также наблюдаться грушевидные и другие причудливые формы. В них обнаруживаются ба-зофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота, иногда в периферическую кровь попадают мегалобласты. Содержание ретикулоцитов обычно снижено.

Ввиду того, что в эритроцитах содержится больше гемоглобина, чем в норме, и снижение уровня гемоглобина несколько отстает от уменьшения количества эритроцитов, цветовой показатель бывает выше 1. Витамин В|2-дефицитная анемия, таким образом, относится к гипер-хромным анемиям.

Нейтрофилы тоже имеют особый, характерный для данной анемии вид,— появляется их полисегментация: число сегментов достигает 5— 6 и более.

Количество тромбоцитов часто умеренно снижено, однако геморрагического синдрома практически не бывает, что свидетельствует об их нормальной функции.

ЛЕЧЕНИЕ витамин Вр-дефицитной анемии в настоящее время является благодатной задачей, поскольку больные начинают чувствовать себя лучше буквально после наскольких инъекций витамина В|2. Главный принцип лечения тот же, что и при железодефицитных анемиях: не лечить, пока не установлен диагноз. Основным лекарственным средством являются парентеральные препараты витамина В12 и оксикобаламина.

Детям первого года жизни назначают 5 мкг цианокобаламина на 1 кг массы тела 1 раз в сутки внутримышечно, детям старшего возраста — по 100—200 мкг 1 раз в сутки.

Оксикобаламин лучше связывается с белками и более эффективен, он вводится также по 500 мкг ежедневно или по 1 мг через день.

Лечение витамин В12-дефицитной анемии — процесс длительный. Основной курс составляет 4—6 недель. После основного курса проводят закрепляющий курс для восполнения депо витамина В,2, он составляет 6—8 недель, при этом раз в неделю вводится витамин В|2. Следующий — профилактический курс лечения. Он проводится в том случае, если не устранена причина дефицита витамина В12, например атрофический гастрит. Курс составляет в среднем 15—20 инъекций витамина в год.

Для лечения витамин В,2-дефицитной анемии не требуется применения препаратов железа, а также фолиевой кислоты. Более того, использование фолиевой кислоты при витамин В12-дефицитной анемии может вызвать или усилить проявления фуникулярного миелоза.

Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, значительное его количество депонируется в печени.

Во всех случаях правильно диагностированной анемии лечение ви-! тамином В|2 приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ анемия. Относится к группе мега-лобластных анемий.

Витамин BJ2, как указывалось, влияет на синтез ДНК, активизируя фолиевую кислоту. Поэтому дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологическим изменениям в костном мозге и в крови, как дефицит витамина В]2.

Фолиево-дефииитная анемия встречается существенно реже, поскольку фолаты широко представлены в пищевых продуктах, как в мясных (мясо, печенка), так и в растительных (шпинат, салат, дрожжи, овощи, фрукты). Всасывание фолиевой кислоты не требует никаких дополнительных факторов, происходит быстро, в основном в тонкой кишке. Всасывание значительно превосходит потребность в фолиевой кислоте, поэтому запасов ее в организме существенно меньше и хватает примерно на 4 месяца.