ChildCareInfo

Простагландины с вазодилатируюшими свойствами и простациклин, освобождаемые при гипервентиляции, способствуют увеличению кровотока. Простаг-ландины с констрикторными свойствами являются медиаторами вазоконстрикции при гипоксии и усиливают агрегацию тромбоцитов. В экспериментальных исследованиях показано, что при первичной легочной гипертензии в легочной ткани происходит резкое увеличение содержания тром-боксана. Клинические наблюдения свидетельствуют о резком нарушении синтеза тромбоксана у больных первичной легочной гипертензией. Однако назначение препаратов, вызывающих блокаду синтеза тром-боксана, не предупреждает развитие морфологических изменений в легких при экспериментальной модели первичной легочной гипертензии. Данный факт подтверждает, что тромбоксан не является непосредственным этиологическим фактором первичной легочной гипертензии, однако выступает в роли потенциального модулятора патологического процесса. Прием ингибиторов синтеза простагландинов (индо-метацина) во время беременности может явиться причиной первичной легочной гипертензии у ново-рожденных. D.Manchester et al. сообщили о двух наблюдениях первичной легочной гипертензии у новорожденных, рожденных от матерей, принимавших в течение 4-7 дней перед родами индометацин. Авторы предполагают, что ингибиторы синтеза простагландинов обусловливают нарушение адаптации ле-гочных сосудов во время внутриутробного развития. D.L.Levin et al. приводят наблюдение за 2 детьми, умершими в неонатальном периоде от первичной легочной гипертензии. Матери этих детей принимали аспирин или индометацин. У первого новорожденного, мать которого принимала аспирин 2 г в сутки, при катетеризации полостей сердца выявлены высокая легочная гипертензия и открытое овальное окно, при этом артериальный проток был закрыт. На аутопсии выявлена гипертрофия правого желудочка, гипертрофия медии легочных артериол и только 28% от нормы функционирующих легочных сосудов. У другого ребенка, рожденного на 38 неделе беременности, мать которого в течение 3-х дней принимала индометацин (25 мг в день) за 2 недели до родов, на аутопсии обнаружена гипертрофия медии легочных артериол при нормальном количестве легочных сосудов. Авторами высказано предположение, что ингибиторы синтеза простагландинов могут приводить к кон-стрикции артериального протока in utero, при этом резко увеличивается кровоток через легочные сосуды. Другое альтернативное мнение основывается на предположении о непосредственной констрикции легочных артериол под воздействием ингибиторов синтеза простагландинов.

Ряд авторов связывают возникновение первичной легочной гипертензии с патологией ренинангиотензи-новой системы. Известно, что неактивный ангиотен-зин-I с помощью ангиотензин превращающего фермента превращается в обладающий мощным прес-сорным эффектом ангиотензин-11. Этот фермент локализован в эндотелии легочных сосудов. Значение активности ренинангиотензиновой системні в патогенезе первичной легочной гипертензии подтверждено в эксперименте на крысах с хронической гипоксией. Это позволяет предположить в некоторых случаях сходный патогенез эссенциальной гипертонии в большом и малом кругах и определяет некоторые сходные направления в тактике лечения.

• T.Kaoro є1 а1. высказали предположение о том, что легочная гипертензия может быть связана с повышением содержания циркулирующих катехоламинов. Данное утверждение основано на обнаружении повышенного содержания катехоламинов в верхней полой вене и бедренной артерии у больных с вторичными формами легочной гипертензии. В норме через легкие экстрагируется около 25% циркулирующего но-радреналина. У больных с легочной гипертензией этот показатель существенно снижен. Однако до настоящего времени не установлено, является ли повышение содержания катехоламинов в крови и снижение их экстракции легкими причиной легочной ги-пертензии или данные изменения отражают тяжесть гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.

• В отношении метаболизма гистамина существуют противоположные суждения. Повышенное содержание гистамина, обнаруженное в легочной артерии во время гипоксии в эксперименте на собаках, также может иметь отношение к патогенезу первичной легочной гипертензии.

• Наряду с гуморальными медиаторами и биологически активными соединениями подтверждена роль вегетативной и центральной нервной системы в генезе легочной гипертензии. Стимуляция верхнего ларин-геального нерва (веточка n.vagus) в экспериментальной модели приводит к увеличению легочного артериального давления. Перерезка вагусного нерва дис-тальнее гортанного нерва не изменяет величину легочной вазоконстрикции. В ряде экспериментальных исследований показано, что перерезка нерва каро-тидного синуса устраняет легочную вазоконстрик-цию гипоксического происхождения.

Концепция нарушенной реактивности легочных сосудов