ChildCareInfo

4. Восстановительная стадия — возвращение к физиологическим нормам коагуляционного потенциала.

По характеру течения ДВС-синдрома различают: острое (от нескольких часов до нескольких недель), подострое (несколько недель), хроническое (от нескольких недель до нескольких месяцев).

По локализации процесса различают: диссеминированное внутри сосудистое свертывание и локализованное внутрисосудистое свертывание.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В стадии компенсации клинические симптомы ДВС трудно отличить от общих проявлений инфекционной интоксикации; признаками, позволяющими заподозрить внутри-сосудистую коагуляцию, являются централизация кровообращения и гипертермия с кратковременным эффектом от жаропонижающих и сосудорасширяющих средств (гиперемия кожных покровов или бледность с цианотичным оттенком ногтевых лож и слизистых оболочек, тахикардия до 180 в 1 мин, артериальная гипертензия, лихорадка до 39—39,5° С при обычном соотношении ректальной и кожной температуры, олигурия до 5—10 мл/ч, компенсированный метаболический ацидоз).

В стадии субкомпенсации имеются четкие признаки централизации кровообращения: бледность кожных покровов, мраморность кожи конечностей и отлогих мест туловища, кожный геморрагический синдром в виде петехий, тахикардия до 180—220 в 1 мин, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, гипертермия до 40° С с умеренной разницей между кожной и ректальной температурой; неврологическая симптоматика — сомнолентность, гиперкинезы, двигательный автоматизм. Развиваются внутрисосудистая агрегация эритроцитов, некомпенсированный ацидоз (рН крови до 7, 25, ВЕ до 11 ммоль/л), периферический гематокрит превышает венозный более чем на 0,05.

В стадии декомпенсации ДВС спазм периферических сосудов сменяется их парезом, что в сочетании с прогрессирующим повышением сосудистой проницаемости, тромбообразованием приводит к декомпенсации системы микроциркуляции. Наблюдаются мраморность кожи, симптом «белого пятна», пастозность стоп и кистей, «гипостазы» на коже спины, локализация которых меняется при перемене положения тела больного. Тахикардия до 220 в 1 мин, может быть брадикардия, у трети больных артериальное давление повышено, чаще определяются гипотония, гипертермия (у детей первых месяцев — гипотермия), стойкая анурия. Прогрессирует поражение ЦНС вплоть до комы. Геморрагический синдром разнообразен по форме и локализации: экхимозы появляются вначале на конечностях, затем распространяются на туловище, поражая всю кожу, имеют темно-вишневую окраску, на некоторых из них появляются пузыри с геморрагическим содержимым, другие некротические изменения. Могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках. Иногда возникают тромбозы с гангреной пальцев или всей конечности. Нередко к кожному геморрагическому синдрому присоединяются макрогематурия, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мест инъекций. На фоне нарастающей неврологической симптоматики, геморрагического синдрома и гипертермии больные погибают.

При адекватности лечебных мероприятий возможен переход из любой стадии ДВС в восстановительную. При этом по мере снижения неврологической симптоматики и клинических проявлений геморрагического диатеза начинают преобладать признаки поражения наиболее пострадавшего органа: дыхательная и сердечная недостаточность на фоне токсической пневмонии, острая печеночная недостаточность (синдром Рея), острая почечная недостаточность (синдром Гассера) и т.д. Описанные выше клинические проявления ДВС-синдрома типичны не только для инфекционного процесса, но и для всех состояний, осложняющихся этим синдромом.