ChildCareInfo

Аналогичным образом расходуются компоненты фибринолитиче-ской системы — плазминоген и его активаторы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген), а также ингибиторы плазминовой системы (быстродействующий ингибитор плазмина-альфа-2-антиплазмин, альфа-2-макроглобулин, С1-эстеразный ингибитор, опосредованно тормозящий активацию плазминогена).

В результате активации механизмов гемостаза в циркулирующей крови появляются избыточные количества активированных тромбоцитов, «растворимого» фибрина и его комплексов — продуктов расслоения фиб-риногенового пула плазмы, а также образуются тромбоцитарные, фиб-риновые, эритроцитарные, лейкоцитарные, смешанные тромбы и/или активные факторы коагуляции — Ха, тромбин и фибрин.

Клеточные и фибриновые агрегаты, «растворимый» фибрин резко повышают вязкость в сосудах микроциркуляции, способствуя возникновению острых тромбозов, развитию инфарктов, микронекрозов и тканевых геморрагии в почках, легких, надпочечниках, миокарде, печени, головном мозге и кишечнике.

Этот процесс завершается дисфункцией перечисленных органов, а в ряде случаев тяжелым профузным геморрагическим синдромом. Ко-агулопатия потребления ведет прежде всего к снижению уровня фибриногена, коагулируемого тромбином, вплоть до «афибриногенемии» и тяжелой тромбоцитопении. Накопившиеся в циркулирующей крови продукты протеолиза фибрина, фибриногена, факторов V, VIII и комплемента, обладающие антикоагулянтным и антиагрегационным действием, активные кинины, простагландины обусловливают парез сосудов, их повышенную проницаемость и необратимость морфологических изменений эндотелия.

Таким образом, прогрессирующее развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к блокаде системы микроциркуляции паренхиматозных органов с глубокой дисфункцией последних, что во многом определяет клиническую картину заболевания, ее течение и исход. Совокупность гемостазиологических изменений, регистрируемых лабораторно, в динамике заболевания в сочетании с клиническими проявлениями полиорганной недостаточности и клиническими проявлениями тромбозов и/или геморрагии (при их наличии) рассматривается как проявление ДВС-синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Единого взгляда на классификацию и периодизацию ДВС-синдрома до настоящего времени, к сожалению, нет. Все исследователи отмечают стадийность ДВС, используя для этого различные классификации. Наиболее часто используется классификация синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предложенная М. С. Мачабели (1985) и дополненная А.В. Папаяном (табл. 139).

Согласно этой классификации различают 4 стадии патологического процесса:

1. Стадия гиперкоагуляции — компенсированная, с отчетливым изменением лабораторных показателей, централизация кровообращения.

2. Стадия коагулопатии потребления — на фоне ускоренной реакции тромбопластинообразования уменьшается число тромбоцитов, снижается концентрация фибриногена (реже — протромбина, факторов V, VIII, XIII) с одновременным компенсаторным увеличением антикоагулянт-ной и фибринолитической активности, переходные изменения периферической гемодинамики, субкомпенсация ДВС.

3. Стадия афибриногеномии с патологическим фибринолизом — истощение коагуляционного потенциала крови и фибринолитической системы при сохраняющейся за счет ПДФ фибринолитической активности в целом, децентрализация кровообращения, декомпенсация ДВС.