ChildCareInfo

Гипертонический криз

Гипертонический криз

— внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перценти-ля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения (не обязательно до нормальных значений).

Причины

Удетей гипертонические кризы возникают преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях. Самой частой причиной являются болезни почек (гломерулонефриты, реноваскулярные заболевания) и нейрогенная патология (внутричерепная гипертензия на фоне токсикоза, менингита или менингоэнцефалита, черепно-мозговой травмы). Реже причиной гипертонического криза выступают феохромоцитома, гипертиреоз, коарк-тация аорты и др. Однако у подростков с выраженными симпато-адреналовыми реакциями возможны кризы и при первичной артериальной гипертензии.

Клиническая диагностика

Клинические проявления гипертонического криза у ребенка могут характеризоваться внезапным появлением сильнейшей головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружения. Могут отмечаться «приливы» крови к лицу, вялость, тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи, кардиалгии, ухудшения зрения, слуха, парестезии, тремор рук. Пульс напряжен, учащен. В таких случаях связь с артериальной гипертензией подтверждается двукратным измерением АД на обеих руках ребенка (при ширине манжеты на 20% больше, чем диаметр плеча ребенка).

Гипертонический криз развивается остро, но в более поздних стадиях гипертонической болезни может развиваться постепенно, его продолжительность от 2-х часов до нескольких дней. Выделяют два типа гипертонического криза.

Патогенез

Гипертонический криз может быть обусловлен двумя основными механизмами:

• Сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

• Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Классификация.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине ГК.

А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы.

ГК первого вида (гиперкинетические) наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственна: менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление.

Б. По клиническому течению вщеляют неосложненные и осложненные ГК.

Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга (характеризуются головной болью, спутанностью сознания, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, комой); острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств; эклампсия, развитие сердечной недостаточности (в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких); развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда, расслаивание аневризмы аорты (основной симптом — жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадииру-ющая в спину и нередко распространяющаяся в подложечную область с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне ос-новных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей).