ChildCareInfo

- аутоиммунные заболевания соединительной ткани (особенно при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и склеродермии);

- лекарсгвенно-индупированные (наблюдается при длительном приеме прокаинамида, гидралазина, метисергида);

- травма (наблюдается как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающем ранении);

- инфаркт миокарда (у больных в анамнезе характе -рен синдром Дресслера и длительное проведение тромболитической терапии).

Редкие причины:

- токсикометаболическая;

Рис. 70.

Большой перикардиальный выпот (картина «плавающего» сердца).

Рис. 69.

Небольшой перикардиальный выпот.

-

применение внутриперикардиальных инструментов (имплантируемый кардиальный дефибриллятор, эпикардиальный пейсмекер);

-

наследственная (Mulibrey нанизм);

-

химическая травма (склеротерапия варикозных вен пищевода);

-

хилоперикард.

Морфология

• При констриктивном перикардите непосредственным результатом стягивающего рубцового процесса является ретракция соединительнотканной сорочки. Такой вариант сдавливающего перикардита обусловлен особым характером фибропластического компонента воспаления, наблюдается при хронических туберкулезных процессах, в ходе гнойного перикардита, после гемоперикарда. В других случаях наблюдается недостаточная растяжимость уплотнившегося перикарда. У таких больных развивается дилатация и гипертрофия миокарда без уменьшения исходного объема перикардиальной оболочки. Этот вариант возникает при одновременном поражении двух или всех трех оболочек сердца, чаще всего при ревматических перикардитах, когда формирование клапанного порока, приводящее к компенсаторному расширению и гипертрофии желудочков, происходит уже на фоне измененного перикарда.

• Наиболее интенсивное образование рубцовой ткани наблюдается обтічно в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. Но диаметр полых вен и объем полости предсердий у больных с констриктивным перикардитом тем не менее превосходят нормальные размеры, так как они растянуты и деформированы, а не стенозированы.

• При формировании сдавливающей капсулы в одних случаях на ранних стадиях процесса происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки с включением в него внут-риполостных отложений фибрина. В других случаях склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок сердечной сорочки и распространяется главным образом кнаружи в связи с наличием прослойки жидкого экссудата между листками перикарда. Третьим вариантом является развитие фибро-пластического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое рыхлой соединительной ткани (внутренняя сдавливающая капсула). Иногда склерозирующий процесс развивается преимущественно во внутриполостных массах фибрина, образуя так называемую «промежуточную» фиброзную оболочку. Во внутренней рубцовой капсуле растворяются структуры эпикарда, она прорастает в мышцу сердца. Рубцовая капсула, сформировавшаяся из наружного листка или по типу промежуточной, даже если она приводит к сдавлению сердца, обтічно легко отделяется от сердца. В отдельных случаях в сдавлении сердца ведущую роль получают участки обызвествления, которые подобно шипам проникают в мышцу сердца и врастают в окружающие сердце ткани и органні.

Патогенез констриктивного перикардита

• При образовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диас-толического наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия. Возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром. У больных с констриктивным перикардитом резко повышаются венозное давление и диас-толическое давление в правом желудочке. Компенсаторное значение имеет тахикардия, поддерживающая минутный объем кровообращения. Особенностью ретрограддаїх расстройств кровообращения при кон-стриктивном перикардите является раннее нарушение печеночного и портального кровообращения. Ведущими клиническими признаками сдавления сердца становятся псевдоцирроз Пика и так называемый преждевременный асцит.