ChildCareInfo

Действие этого фактора в нашей стране является чрезвычайно актуальным, поскольку в зоне аварии на Чернобыльской АЭС оказалось более 150 тыс. детей, из которых более 70 тыс. проживают в Украине. Они сейчас внесены в Общенациональный регистр, и дальнейшие наблюдения позволят уточнить действие ионизирующего излучения на кроветворный аппарат.

Что касается ситуации после аварии на Чернобыльской АЭС, то дозы внешнего и внутреннего облучения детей после аварии на Чернобыльской АЭС варьировались в пределах 0,01—0,05 Гр, а дозовые нагрузки на щитовидную железу колебались от 0,1 до 0,98 Гр (Е.И. Степанова и соавторы, 1991). Хотя многие исследователи считают эти дозы значительно заниженными.

По расчетам ряда исследователей, ионизирующая радиация является ответственной по меньшей мере за 20% случаев лейкоза на всем земном шаре, а облучение 100 тыс. населения дозой в 1 Р приведет к возникновению лейкоза у одного человека в год. Но при этом остается открытым вопрос о роли малых доз радиации. Именно эти дозы воздействуют в зоне проживания после аварии на Чернобыльськой АЭС.

Химические вещества также могут способствовать возникновению лейкозов. Экспериментально доказано канцерогенное действие более 5 тыс. веществ, большинство из которых относится к группе полициклических веществ, углеводородов, ароматических аминов, азосоединений. Мощным лейкозогенным действием обладают бензол, триптофан и промежуточные продукты его обмена, тирозин, индол, индол-индикан, жирные кислоты и др.

Опубликован ряд сообщений о возникновении лейкозов в связи с приемом лекарственных препаратов, таких как бутадион, левомицетин, витамин К (при его внутримышечном введении в неонатальном периоде) и др.

Вирусы могут выступать как лейкозогенный фактор, поскольку они были обнаружены с высокой частотой у больных лейкозами. Лейкозо-генным эффектом обладают РНК- и ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к группам ретровирусов, герпес-вирусам, вызывающим медленные инфекции.

Указанные факторы, вероятно, в каждом конкретном случае могут выступать причинным фактором лейкоза, но установить его у каждого больного довольно трудно. Поэтому в настоящее время отсутствуют этиологические принципы лечения острых и хронических лейкозов у детей.

Среди эндогенных факторов, способствующих возникновению лейкоза, большое значение придают обменным нарушениям организма, хромосомным мутациям, иммунодефицитным состояниям и др.

В настоящее время убедительно показано, что большое количество генетических синдромов ассоциированы с высоким риском возникновения лейкозов у детей. В частности, обнаружена сильная взаимосвязь между синдромом Дауна и развитием острого лимфобластного и мие-лобластного лейкоза. Около 2% детей с острым лимфобластным или миелобластным лейкозами имели синдром Дауна (трисомия 21-й хромосомы). При этом у детей с синдромом Дауна риск возникновения острого лейкоза в 12 раз выше, чем в общей популяции.

Повышенный риск возникновения острого лейкоза наблюдается у детей с синдромом Клайнфелтера (47; ХХУ), нейрофиброматозом, семейной моносомией 7 и другими заболеваниями.

Развитие молекулярной онкологии позволило выявить у больных лейкозом высокую частоту хромосомных мутаций, которые способствуют неконтролируемой пролиферации кроветворных клеток. В частности, к основным хромосомным мутациям, которые способствуют возникновению лейкозов, относят транслокации (обмен участками между негомологичными хромосомами). Перечень транслокаций при разных формах лейкозов приведен в таблице 125.

Кроме того, доказан лейкозогенный эффект некоторых эндогенных стероидных соединений (половые гормоны, желчные кислоты и др.), а также продуктов обмена триптофана индольного ряда (5-метилтрипто-фан, 3-оксикинуренин и др.), продуктов обмена тирозина.