ChildCareInfo

Необходимо отметить, что изолированная гипокалиемия при ХПН практически не встречается. Она обычно сочетается с другими гуморальными нарушениями, которые изменяют выраженность клинических признаков гипокалиемии. Однако при врожденных и наследственных заболеваниях почек гипокалиемия нередко сохраняется и в поздних стадиях ХПН. Развитие гиперкалиемии проявляется тошнотой, болями в языке, конечностях, животе, спутанным сознанием, вялыми восходящими параличами. На ЭКГ увеличивается высота зубца Т и ширина его основания. Гиперкалиемия (свыше 6 ммоль/л), наблюдаемая в терминальной стадии ХПН, сопровождается парестезией, металлическим привкусом во рту, апатией, тахикардией, аритмией, остановкой сердца в фазе систолы. Гиперкалиемия при ХПН практически не бывает изолированной. Она сочетается с гипо-кальциемией, нарушением равновесия кислот и оснований, гиперсульфа-темией, повышением содержания фосфора и магния в крови.

В настоящее время специально обращают внимание на факторы, контролирующие выделение магния из организма. К ним относятся уровень клубочковой фильтрации, объем экстрацеллюлярной жидкости, гипер- и гипомагнезиемия, истощение содержания фосфатов в организме, гипер-кальциемия, функциональная активность паратиреоидных желез.

Гипермагниемия сопровождается синусовой брадикардией и нарушением предсердно-желудочковой проводимости. Существует представление, что повышение содержания магния в крови до 3,5 мэкв/л не сопровождается клиническими признаками. Однако этот вопрос в настоящее время пересматривается. Гипо- или гиперхлоремия может наблюдаться в различные периоды ХПН и зависит от характера нефропа-тии, лежащей в основе почечной недостаточности. Однако специфических клинических признаков, возникающих из-за нарушения уровня хлора в крови, обычно установить не удается. Ацидоз при ХПН не бывает изолированным. Обычно он сопровождается нарушением метаболизма калия. Под воздействием ацидоза учащается дыхание, развивается гипервентиляция, изменяется реакция мочи. Ацидоз наиболее выражен у детей младшего возраста, особенно при ХПН, обусловленной тубулопатиями и нефронофтизом.

У большинства больных уже в начальных стадиях ХПН при нормальном общем уровне кальция в крови отмечается снижение на 14% и более его активной фракции, что сопровождается ухудшением клинического состояния больных.

Нарушение баланса между кальцием и фосфором сопровождается развитием остеопатии, кальцификации мягких тканей. Гипокальциемия в декомпенсированной стадии ХПН может приводить к нервно-мышечным расстройствам. Появляются парестезии, мышечные подергивания, тремор пальцев рук, периодически возникает рвота, на ЭКГ отмечается удлинение отрезка рХ и 8Т без изменений зубца Т, нарушение желудочковой реполяризации. Экскреция кальция с калом повышается, с мочой — уменьшается. Отмечается определенная зависимость между степенью гиперфосфатемии, гипокальциемии и тяжестью течения ХПН.

В результате нарушения гомеостатических функций почек происходят вторичные изменения различных эндокринных желез, усугубляющих электролитные и другие обменные сдвиги в организме. У больных с ХПН отмечается повышение функции парашитовидных желез, гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, дисфункция коры надпочечников, которая характеризуется гиперальдостеронизмом и различной степенью гипокортицизма.

Наряду с нарушением гомеостатических функций почек на разных стадиях ХПН у больных выявляется снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающее присоединение бактериальных осложнений. Наиболее часто у детей с ХПН определяется снижение количества и функциональной активности В- и Т-лимфоцитов, угнетение их пролиферативной функции. Отмечается снижение уровня иммуноглобулинов А, о и повышение уровня иммуноглобулинов М. Изменения гуморального иммунитета характеризуются также снижением СЗ-комплемента, резким повышением фракции С4, титров гетерофильных антител. Наряду с этим отмечено торможение миграции лейкоцитов под влиянием почечного антигена.

Таким образом, клиническая симптоматика ХПН и ее лабораторная диагностика у детей характеризуются большим разнообразием уже на ранних стадиях нарушения деятельности почек. Определение различных стадий ХПН основывается не только на клинических признаках болезни, но и показателях креатинина, мочевины, мочевой кислоты в крови, данных водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, состояния концентрационной и секреторной функций почек.

Диагностика ХПН основывается на правильном анализе анамнеза жизни и заболевания, жалобах больного, клинических симптомах и последовательности их развития. Решающее значение имеют лабораторные исследования, позволяющие установить характерные для ХПН нарушения гомеостаза.

Диагностика ранних стадий ХПН, особенно развивающейся в связи с латентно текущими врожденными или наследственными нефропатия-ми, представляет определенные трудности. Поэтому особое значение приобретает правильно собранный анамнез, позволяющий выявить ряд признаков (тошноту, рвоту, жажду и т.д.), появление которых обычно не связывают с развитием ХПН. Общими ранними жалобами у больных с ХПН являются быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, появление избирательного отношения к пище, головная боль, субфеб-рильная температура, жажда, полиурия. Жажда нарастает постепенно и побуждает детей выпивать до 2—3 литров жидкости, появляется ночное мочеиспускание (энурез).