Хроническая почечная недостаточностьСтраница 4
Несомненно, важны исследования, показавшие, что при проведении заместительной терапии в виде регулярного перитонеального диализа отмечается уменьшение остеодистрофии. Правда, для поддержания уровня 25-(ОН)-Вз в крови необходимо регулярное использование витамина В.
Медленно прогрессирующая ХПН сопровождается отрицательным балансом кальция и азотемией, может приводить у детей старшего возраста к воспалению суставов в силу накопления в синовиальной жидкости мочевой кислоты и ее солей.
Одним из наиболее характерных клинических признаков ХПН являются гипертония и нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Правда, необходимо иметь в виду, что в некоторых случаях гломерулонефрита поражение сердечно-сосудистой системы связано с основным заболеванием. В начальных стадиях ХПН наряду с транзи-торной гипертензией может определяться тахикардия, систолический шум в верхушке сердца и во втором межреберье слева. Позднее появляется расширение левой границы сердца, ритм галопа, функциональный диа-столический шум на аорте. На ЭКГ регистрируются дистрофические и электролитные нарушения в миокарде. На глазном дне выявляется сужение артерий, расширение и извитость вен, геморрагии и отек. Раньше этих изменений вне зависимости от стадии ХПН определяются нарушения в системе микроциркуляции и бульбарной конъюнктиве, которые характеризуются обеднением капиллярной сети, нарушением артериоловенулярных соотношений, агрегацией эритроцитов, замедлением, неравномерностью и прерывистостью кровотока. Реже выявляются аневризмы артериол, венул и сладж-феномен. Сердечная недостаточность и уремический перикардит развиваются при ХПН почти у половины больных. Серия параллельных рентгенологических и эхокардиографи-ческих исследований показала преимущества последних для своевременной диагностики выпота в перикард. Этот метод рекомендуется как наименее инвазивный и более информативный при наблюдении за больными с ХПН при проведении хронического гемодиализа.
При различных стадиях ХПН выявляются изменения легочной вентиляции и газообмена. Характерными признаками являются гипервентиляция, уменьшение легочного объема и диффузионной способности легких, снижение энергетических резервов дыхательных мышц. При различных стадиях ХПН у больных гломерулонефритом с помощью сцин-тиграфии удается определить нарушение легочного кровообращения и функции внешнего дыхания, что свидетельствует о гипертензии в малом круге кровообращения и недостаточности дыхания. При этом не установлено строгой зависимости указанных нарушений от степени азотемии. В зависимости от выраженности ацидоза, состояния левого желудочка сердца и степени гипергидратации клинически выявляется одышка, жесткое дыхание, влажные хрипы. Перкуторно может определяться «мо-заичность», характеризующаяся наличием участков укорочения и тим-панического оттенка звука. Рентгенологически изменения в легких проявляются наличием «мягких» теней в прикорневых зонах, усилением
легочного рисунка, иногда — признаками гидроторакса. Хроническая гипоксия, наблюдаемая у больных с ХПН, может приводить к изменению ногтевых фаланг пальцев рук. У больных с ХПН отмечается определенная адаптация к гипоксии, обусловленная увеличением содержания 2,3-ДФГ (дифосфороглицериновой кислоты) и развивающимся ацидозом.
Клиническая симптоматика ХПН обусловлена нарушением не толь- . ко функций почек, но и других органов и систем. Существует представление, что при повреждении одного органа происходит повышенная компенсаторная активность других органов. При ХПН участие в патологическом процессе печени, желудочно-кишечного тракта, слюнных желез, кожи, легких, ретикулоэндотелиальной системы обеспечивает более или менее длительную компенсацию гомеостатического равновесия в организме больного. Наиболее существенное значение при этом имеют печеночно-почечные взаимоотношения. В начальных стадиях ХПН происходит викарная гиперфункция печеночных клеток, которая затем сменяется их дисфункцией. Установлено, что у половины больных с ХПН, обусловленной пиелонефритом, происходит снижение белково-синтетической, антитоксической, протромбинообразовательной, ферментативной функций печени по мере прогрессирования почечной недостаточности. Наряду с этим в компенсированной стадии ХПН отмечается усиление антитоксичной деятельности печени, которая угнетается в период декомпенсации процесса. Участие печени в сохранении гомеоста-тического равновесия при ХПН может проявляться на ранних ее стадиях усилением желчевыделения, транзиторным увеличением размеров печени, признаками дискинезии желчевыводящих путей. По мере прогрессирования ХПН наступает стойкая гепатомегалия, увеличение плотности печени. В дуоденальном содержимом повышается содержание мочевины и креатинина.
Наряду с диспептическими жалобами в процессе развития ХПН появляются и другие симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Определяется постоянная обложенность языка, тяжесть и болезненность в подложечной области, явления дуоденита, гастроэнтероколита. При ХПН у детей могут развиться язвенные изменения желудка, кишечника, кишечные кровотечения, диарея, псевдоперитонит. По мере удлинения жизни больных с ХПН все острее становятся гастроэнтерологические проблемы в нефрологии.