ChildCareInfo

Промежуточное положение между органическими и регуляторными занимают дисфункции СА узла лекарственного или экзогенно-токсического происхождения. Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают активность клеток СА узла, но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательного хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения. Нарушения автоматизма СА узла или СА блокада могут быть связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам. Трициклические антидепрессанты и соли лития в токсических дозах способны вызвать угнетение СА узла.

Экзогенно-токсические повреждения СА узла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофосом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу. Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.

Описаны семейные формы СССУ, а также у детей с пролапсом митрального клапана, у спортсменов как составная часть синдрома удлиненного интервала р-Т. Помимо гипертонуса блуждающего нерва, существуют и другие эндогенные причины регуляторных (обратимых) дисфункций СА узла. Временное угнетение его активности наблюдается, например, при гиперкальциемии, гиперкалиемии (> 9—10 ммоль/л). В ряде случаев имеет место идиопатический СССУ.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза СССУ лежит пейсмекерная слабость, характеризующаяся депрессией формирования импульса или нарушением его проведения, сочетанием депрессии и проведения. Причиной пейсмекерной слабости синусового узла в одних случаях являются морфологические изменения в узле, в других — функциональные нарушения (рис. 41). Органическое угнетение ритмогенной активности синусового узла следует отличать от его регуляторных (вагусных) дисфункций. Синусовая брадикардия может быть связана с медикаментозными воздействиями (чрезмерная дигитализация, воздействие бета-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др.). В таких случаях брадикардия постепенно исчезает после отмены препарата.

Рис. 41. Схема патогенеза синдрома слабости синусового узла

Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует проявление автоматизма латентных водителей ритма: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, атриовентрикулярной диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение вторичных аритмий в виде пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной фибрилляции предсердий, как правило, брадикардической.

При пароксизмах тахикардии или под влиянием частой электрической стимуляции предсердий происходит сверхчастое подавление автоматизма синусового узла. Время восстановления функции синусового узла, характеризующее уровень синусового автоматизма, обычно удлиняется при СССУ — после окончания пароксизма или электрической стимуляции возникает длительная пауза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. У детей, больных СССУ, наблюдается постоянная слабость, повышенная утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, плохая успеваемость в школе. Иногда отмечается пошатывание при ходьбе. Основные жалобы у детей при СССУ сводятся к синкопальным припадкам и обморокам. Нередко эти дети долго и безуспешно лечатся у неврологов и психиатров. В тяжелых случаях СССУ, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, синоатриальная блокада) возникают приступы Морганьи—Адамса— Стокса (так называемые сердечные обмороки в виде внезапной потери сознания). Такой приступ может быть причиной внезапной смерти. Поэтому во всех случаях синкопе целесообразно подвергнуть детей обследованию на наличие СССУ.