ChildCareInfo

Выделяются дисрегуляторный и органический варианты ригидности синусового ритма. В некоторых случаях ригидность синусового ритма связана с применением медикаментов, например кордарона и бета-адреноблокаторов.

Самостоятельного лечения ригидность синусового ритма не требует. В некоторых случаях целесообразно назначение средств, улучшающих обменные процессы и адаптивные возможности сердца (рибоксин, бел-лоид и т.д.), но это диктуется характером основного заболевания.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Термином «синдром слабости синусового узла» обозначаются клинико-электрокардиографичсские признаки, характеризующие снижение ' ритмогенной активности синусового узла и нарушение проведения импульсов к предсердиям в результате структурных изменений синусового узла и синоатриальной зоны.

Термин был предложен как sick sinus syndrome (SSS) или синдром слабости синусового узла (СССУ) в 1967 году В. Lown. Через год М. Ferrer (1968) распространила этот термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой. Вскоре удобный диагноз СССУ приобрел большую популярность. В это понятие иногда стали включать аритмические формы, не имеющие отношения к СА узлу. В ряде работ игнорировались различия между органическими и регуляторными дисфункциями СА узла. Расширительное толкование СССУ привело к тому, что отдельным больным без достаточных оснований вживляли искусственный водитель ритма сердца.

Теперь уже очевидно, что общее наименование «дисфункции СА узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические групировки: 1. СССУ — дисфункции СА узла органической природы. 2. Регуляторные (вагусные) дисфункции СА узла. 3. Лекарственные (токсические) дисфункции СА узла.

В настоящее время в понятие СССУ вкладывают сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ. По современным представлениям, СССУ полиэтиологичен, но в его основе лежат причины, приводящие к дегенеративным изменениям в синусовом узле и синоатриальной области. В качестве причин СССУ у детей могут выступать многочисленные поражения миокарда предсердий с вовлечением синусового узла при миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях. СССУ может встречаться у детей с дифтерией, системной красной волчанкой, гипертензией, опухолью сердца, прогрессирующей мышечной дистрофией Фридрейха и некоторых других заболеваниях. В синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, развивается фиброз, пролиферация коллагеновых и эластических волокон. СССУ у детей встречается после операций на предсердиях (транспозиция магистральных сосудов, дефект межпредсердной перегородки, единственное предсердие и др.), при которых в 30— 50% случаев происходит прямое повреждение СА узла. Повреждение СА узла возможно при закрытых травмах грудной клетки.

Довольно широко распространены регуляторные дисфункции СА узла. Они тоже проявляются выраженной синусовой брадикардией, СА блокадами и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные воздействия блуждающего нерва на СА узел. Вазовагальные (вазодепрессорные) обмороки, при которых синусовая брадикардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых. Примером вазовагального обморока у детей является кратковременная остановка сердца во время пункции вены. Внезапная смерть («отказ» СА узла, остановка сердца) может быть следствием вагусных рефлексов, исходящих из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании.