ChildCareInfo

Рис. 51. Атриовентрикулярная блокада II степени II типа

При этом типе блокады отсутствует прогрессирующее удлинение интервалов Р-9(К), которые могут быть нормальными или, реже, удлиненными. Выпадение желудочкового комплекса происходит внезапно без изменений интервала Р-Р (АВ проводимость по типу «все или ничего»). Длина паузы равна удвоенному интервалу Р-Р. В первом после паузы цикле не происходит укорочения интервала P-Q(R) (если это наблюдается, АВ блокада должна быть отнесена к I типу). Иногда блокирование предсердного импульса повторяется с определенной последовательностью — 3:2, 4:3 и т. д.

Поскольку блокада II типа Мобитца возникает на дистальном уровне, то комплексы в связи с этим чаще всего расширены.

АВ блокада И степени типа 2:1 и 3:1. Такой вариант блокирования предсердных импульсов может появиться на фоне блокад I и II типов. Если наблюдается расширение комплексов то такая блокада фор

мируется на дистальном уровне и по значимости рассматривается как вариант II типа. Узкие комплексы чаще отражают проксимальный (узловой) уровень блокады, т.е. относятся к I типу с благоприятным прогнозом.

Далеко зашедшие (субтотальные) АВ блокады II степени характеризуются соотношением между предсердными и желудочковыми комплексами типа 4:1, 5:1 и т.д. Желудочковые комплексы могут быть узкими (проксимальная блокада) или широкими (дистальная блокада).

АВ блокада Ш степени (полная АВ блокада) характеризуется потерей связи между активацией предсердий и желудочков, ритмы которых автономны (рис. 52). Предсердный ритм (РР) регулярный и он чаше желудочкового (КК), который также является регулярным. Зубцы Р не связаны с комплексами и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Водителем ритма предсердий является синусовый узел, желудочки активируются автоматическими клетками АВ соединения (проксимальная блокада с узкими комплексами и частотой

Рис.52. Атриовентрикулярная блокада III степени

желудочкового ритма менее 70 в 1 мин) или клетками ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье (дистальная блокада с широкими деформированными комплексами QRS и частотой желудочкового ритма менее 70 в 1 мин).

Полные стволовые АВ блокады в половине случаев связаны с фиброзом и кальцинозом внутрисердечных структур, которые возникают в результате перенесенной внутриутробной инфекции (вирус Коксаки В и другие вирусные поражения). Причиной полной АВ блокады могут быть фиброэластоз, миокардиты, кардиомиопатии, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани. В ряде случаев причиной являются структурные дефекты в АВ соединении, обусловленные L-транспозицией магистральных сосудов.

В некоторых случаях полная АВ блокада протекает бессимптомно или малосимптомно. Это относится, прежде всего, к блокадам проксимального типа с частотой желудочкового автоматизма около 70 импульсов в минуту. Обычно такого ребенка воспринимают как здорового с брадикардией. Но иногда больные жалуются на редкие усиленные сердцебиения, частота которых практически не меняется при физических и психоэмоциональных нагрузках.

Однако в ряде случаев имеет место довольно выраженная клиническая симптоматика (головокружение, потеря сознания, особенно по ночам). Она связана с ухудшением коронарного и мозгового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточности кровоснабжения мозга — синдром Морганьи—Адамса—Стокса с внезапной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии. Потеря сознания сопровождается эпилептиформными судорогами, расстройством дыхания и может закончиться летально. Менее выраженные расстройства мозговой гемодинамики проявляются приступами слабости, одышкой, головокружением, потемнением в глазах, кратковременной дезориентацией.