Вегетативные дисфункцииСтраница 7
Пароксизмальная вегетативная недостаточность. Это клинико-патогенетическая форма вегетативных дисфункций, характеризующаяся вегетативными кризами (пароксизмами), которые являются результатом перенапряжения вегетативной нервной системы и срыва адаптационных процессов, наиболее тяжелым проявлением дизрегуляции.
В англо-американской литературе их называют «паническими атаками». Этот термин подчеркивает ведущую роль вегетативных и эмоционально-аффективных расстройств в клинической картине криза.
На фоне латентных или перманентных проявлений вегетативных дисфункций у детей возможны вегетативные кризы (пароксизмы), которые провоцируются эмоциональным, умственным или физическим перенапряжением, изменением погодных условий, реже возникают без видимых причин. Продолжительность пароксизмов — от нескольких минут до нескольких часов.
В основе патогенеза вегетативных пароксизмов ведущая роль принадлежит недостаточности парасимпатической системы, то есть у некоторых больных кризы вызываются неспособностью поддерживать парасимпатическое доминирование. При этом возникают признаки гиперактивности симпатического звена вегетативной нервной системы, которые связаны с повышенной чувствительностью постсинаптических альфа- и бета-адренорецепторов.
Важное значение в возникновении вегетативных кризов имеют центральные механизмы. В частности, показано, что при действии этиологических факторов повышается активность норадренергических структур ствола мозга (таких, как locus coeruleus, гиппокамп и др.), которые вызывают тревожное состояние и поведение, придают вегетативному кризу эмоционально-аффективные черты. Кроме того, у больных наблюдается повышенная чувствительность хеморецепторных зон ствола мозга к резким изменениям рН.
Активация норадренергических структур сопровождается повышением уровня адреналина и норадреналина, что, по-видимому, приводит к включению комплекса биохимических факторов, которые имеют значение в патогенезе пароксизмальной вегетативной недостаточности. Так, в момент возникновения криза и межкризовый период наблюдается увеличение соотношения лактат : пируват и рН. Накопление лактата может приводить к: 1) снижению ионизированного кальция на поверхности мембран; 2) стимуляции норадренергических центров в мозгу; 3) гиперчувствительности центральных хеморецепторов. Считают, что увеличение уровня лактата повышает содержание пролактина, соматотропного гормона и кортизола, а также вызывает гипервентиляцию и комплекс биохимических изменений, характерных для респираторного алкалоза (повышение НСО3, рН, снижение РС0., уровня кальция и фосфора).
Кроме того, согласно проведенным исследованиям, накопление лак-тата обуславливает патологическую интерорецепцию с возникновением ощущения страха, тревоги, неопределенности.
Сложность патогенетических механизмов обуславливает системность и полиморфность клинических проявлений поражения разных органов и систем во время вегетативного криза. Поэтому в клинической практике пароксизмальная вегетативная недостаточность может проявляться 3 типами вегетативных кризов.
Пароксизмальная вегетативная недостаточность может иметь генерализованный или локальный характер.
Генерализованные вегетативные кризы могут быть: а) вагоинсулярными, б) симпатико-адреналовыми и в) смешанными.
Симпатико-адреналовый криз встречается значительно чаще в детском возрасте и начинается внезапно, без предвестников, и сопровождается повышением артериального давления, резкой тахикардией, вплоть до пароксизмальной, гипертермией, похолоданием конечностей, ознобом, неприятными ощущениями или болью в области сердца, чувством страха и тревогой, расширением зрачков, замедлением перистальтики кишечника, полиурией.
Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, разбитости, тревожного настроения. При вагоинсулярном кризе наблюдаются приступы бронхиальной астмы или удушья, обильной потливости, имеются гипертермии, боли в животе с тошнотой и рвотой, возможны спазм гортани, мигренеподобная головная боль, снижение артериального давления, вплоть до обмороков, брадикардия (или тахикардия при выходе из криза), аллергическая сыпь и отеки Квинке. В крови повышено содержание ацетилхолина и гистамина. Вестибуловегетативный характер кризов обусловлен связями между вестибулярными и вагальными ядрами.