ChildCareInfo

Рис. 31. Эхокардиограмма больного с дилатационной кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия считается заболеванием с неблагоприятным исходом, хотя возможны случаи сравнительно медленного ее прогрессирования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дилатаиионную кардио-миопатию следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих сердечную недостаточность. Оценка каждого пациента должна проводиться на основании подробно собранного анамнеза и адекватного физикального, рентгенологического, электрокардиографического и допплер-эхокардиографического исследований. Эти исследования помогут выявить большинство известных причин сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ. Представляет большие трудности. Специфическою лечения не существует. Терапия направлена на уменьшение явлений сердечной недостаточности, устранение нарушений ритма сердца, предупреждение тромбоэмболических и других осложнений. Больным с дилатационной кардиомиопатией необходимо соблюдать длительный (от 2— 3 до 6 месяцев) постельный режим, исходя из того, что он снижает воздействие ряда неблагоприятных факторов на сердечнососудистую систему.

Терапия застойной сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией включает препараты трех групп: салуретики, периферические вазодилататоры и сердечные гликозиды.

Из традиционно применяемых диуретиков наиболее целесообразно назначение петлевых диуретиков, которые вызывают наименьшее нарушение электролитного обмена, особенно калия (верошпирон, триамтерен, триампур). При стойком отечном синдроме назначают фуросемид (лазикс). Применяя салуретики, не следует стремиться к быстрому устранению отеков, поскольку это предрасполагает к возникновению венозных тромбозов. Большинству больных, получающих мочегонные средства, требуется также назначение препаратов калия и (или) добавление к терапии калийсберегаюших диуретиков для поддержания содержания сывороточного калия (> 4,5 мэкв/л).

Применение периферических вазодилататоров у больных дилатационной кардиомиопатией обосновано сниженной сократительной способностью миокарда, уменьшением сердечного выброса и повышением давления в левом желудочке. Препараты данной группы снижают тонус периферических артериол и/или венул и тем самым вызывают опосредованное улучшение центральной гемодинамики, приводя к увеличению ударного объема и сердечного выброса левого желудочка без непосредственного воздействия на сократимость миокарда (рис. 32).

Рис. 32. Механизм действия периферических вазодилататоров

Наиболее эффективными средствами являются ингибиторы ангиотензинпреврашающего фермента (АПФ) (каптоприл — по 0,15—0,3 мг на 1 кг, эналаприл — по 0,1—0,15 мг на 1 кг). Указанные препараты блокируют превращение ангиотензина в активную форму и таким образом снижают посленагрузку при сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ, кроме сосудорасширяющего, также вызывают важные нейроэндокринные эффекты.

Потенцирование эффекта достигается применением вазодилатора гидралазина. Терапию вазодилататорами следует начинать с малых доз и постепенно их повышать под тщательным контролем на предмет развития ортостатической гипотензии. Гипотензия наиболее часто наблюдается у больных со сниженным объемом циркулирующей крови. Поэтому необходимо проводить тщательную оценку внутрисосудистого объема и, по показаниям, бороться с относительной гиповолемией до начала терапии вазодилататорами.