Артериальная гипертензияСтраница 3
• Гемодинамика при артериальной гипертензии
• В начальных стадиях увеличивается МОК или сер -дечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.
• В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.
• В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса — гипокинетический тип.
Таблица 30
Сердечные и сосудистые компоненты в патогенезе артериальной гипертензии-121.jpg)
Таким образом, с гемодинамической сторонні АГ неоднородна и может быть представлена 3 типами. Большинство авторов считают, что у детей и подростков с транзиторной и лабильной АГ повышен сердечный выброс при нормальном или сниженном общем периферическом сопротивлении, при этом в 20-80% случаев встречается гиперкинетический вариант гемодинамики. Комплексные исследования показыва-ют, что гиперкинетический синдром может быть результатом:
-
гиперсимпатикотонии;
-
повышенной чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам;
-
увеличения венозного возврата крови;
-
сочетания этих факторов.
С появлением методов биохимического исследования катехоламинов было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных АГ часто в пределах нормы или чуть повышены. Позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа-рецепторами артериолы и венулы.
Механизм инактивации в норме складывается из:
-
разрушения ферментом оксиметилтрансфера-
зой — 10%;
-
обратного транспорта через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование — катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу, усиливается работа сердца и, следовательно, увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
В последнее время особую роль в патогенезе АГ отводят дисбалансу в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.
О роли нейрогормональных нарушений в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний было известно достаточно давно. Более 100 лет назад на рубеже XX века был открыт ренин. В 30-е годы: вновь открытое вещество (современный ангиотензин II) было признано ответственным за усиление тонуса сосудов и повышение артериального давления. Еще через 20 лет было доказано, что ангиотензин II прямо сти-мулирует синтез гормона альдостерона. В 60-е годы была описана роль ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в синтезе ангиотензина II и сформирована концепция о функционировании ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы организма. Классическое представление этой системні показано на слайде. Ангиотензиноген, вырабатывающийся печенью, под влиянием ренина, продуцируемого юкстагломерулярными клетками почек, превращается в малоактивный декапептид ангиотензин I. На следующем этапе при участии АПФ от ангиотензина I отщепляются две аминокислоты и образуется один из основных эффекторов — ангиотензин II. Этот октапептид сам является мощным вазоконстриктором и антидиуретиком и, кроме того, стимулирует синтез многих других гормонов (например, норадреналина, вазопрессина). Одним из важных свойств ангиотензина II является способность стимулировать синтез альдостерона корой надпочечников. Альдостерон признали одним из основных факторов задержки жидкости в организме и активного ионообмена в дистальных канальцах почек, что приводит к потере организмом калия и магния. Альдостерон наряду с ангиотензином II во многом связан со становлением АГ. Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно). Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше. Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды:, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.