Инфаркт миокардаСтраница 2
• Наибольшая частота случаев инфаркта миокарда у детей обусловлена врожденными аномалиями коро -нарных артерий и составляет от 20 до 25% всех случаев инфарктов в детском возрасте. Возникновение инфаркта миокарда при врожденных аномалиях коро-нарных артерий обусловлено:
- непосредственным дефицитом перфузии миокарда;
- феноменом «обкрадытвания» (steal-феномен);
- функционированием коронарной артерии в качестве венозного дренажа (коронарный свищ).
• Заболевания коронарных артерий являются другой частой причиной инфаркта миокарда в детском возрасте. Их обусловливают различные факторы, в том числе такие, как тромбоз коронарных артерий, формирование аневризм или стенозирования (при болезни Кавасаки), атеросклеротическая окклюзия сосуда (врожденная гиперхолестеринемия), субинтимальное кровоизлияние (закрытая травма грудной клетки) и др. При том или ином повреждении коронарных ар -терий инфаркт миокарда возникает в области дефекта перфузии. Обтічно у детей инфаркт миокарда возникает в субэндокардиальной области или в области папиллярных мышц и реже бывает трансмуральным.
• Относительная коронарная недостаточность:
-
под относительной коронарной недостаточностью понимают дефицит коронарного кровотока, возникающий при отсутствии каких-либо структур-ных аномалий коронарных артерий;
-
обтічно инфаркт миокарда вследствие дефицита коронарного кровотока возникает у детей с гипертрофией правого или левого желудочка;
-
инфаркт чаще всего локализуется в области папиллярных мышц (аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, аномальный дренаж легочных вен) или субэндокардиально;
-
при ряде врожденных аномалий, таких как атрезия аорты, атрезия легочной артерии, наряду с относительным дефицитом коронарного кровоснабжения возникает гипоперфузия миокарда из-за комплекса факторов: недоразвитие коронарных сосудов, артериальная гипоксемия, эндокардиальный фиброэластоз.
Патогенез инфаркта миокарда
• Основными патогенетическими механизмами, при которых транзиторная ишемия трансформируется в инфаркт, являются недостаточность поступления кислорода и недостаточность выведения продуктов метаболизма. Смерть миокардиальной клетки наблюдается тогда, когда артериальный кровоток падает ниже уровня, необходимого для снабжения миокар-диоцита основными субстратами (О2, глюкоза, жир-ные кислоты и др.).
• Недостаточность поступления О2 приводит к резкому падению выработки АТФ в ишемизированной клетке, что обусловливает активацию анаэробного механизма, образование лактата, патологический ионный транспорт, увеличение фосфолипазной и протеазной активности ферментов. Низкий клиренс метаболитов при ишемии приводит к аккумуляции лактата, ацидозу клетки, образованию свободдаїх радикалов, про-теолизу и гибели клетки.
• Реперфузионные нарушения обусловлены:
-
перегрузкой кальцием;
-
появлением свободных радикалов;
-
разрывом миоцитов.
Морфологические изменения при инфаркте миокарда:
• Инфаркт миокарда может быть разделен на 2 морфологические категории:
-
субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт. При этом типе повреждения имеет место некроз субэндокардиального и/или интрамураль-ного миокарда без распространения на глубжеле-жащие слои к эпикарду. Обычно при субэндокар-диальном инфаркте миокард повреждается не более чем на 50% толщины. В отличие от взрослых, у которых субэндокардиальный инфаркт наблюдается не более чем в 25% случаев, у детей этот вариант наблюдается значительно чаще. Особенно часто субэндокард;иальныЙ инфаркт возникает у но-ворожденных и детей раннего возраста в силу того, что эти участки миокарда находятся в наихудших условиях кровоснабжения;
-
трансмуральный инфаркт — при этом морфологи -ческом типе некротизируются все слои миокарда стенки желудочка.
• Трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты вы -зываются различными этиологическими факторами:
-
трансмуральный инфаркт в основном возникает при тромбозе или окклюзии коронарных артерий;
-
субэндокардиальный инфаркт связан с относительной коронарной недостаточностью, гипоксией и реже обусловлен частичной окклюзией сосуда.