ChildCareInfo

Общая морфология ревматизма

Изменения соединительной ткани носят стадийный характер. Продуктивное воспаление может носить распространенный неспецифический характер, реже — очаговый с формированием ревматических гранулем,

в развитии которых выделяют три стадии:

• Стадия становления

— вокруг очага фибриноидного некроза лимфоциты и макрофаги. Затем макрофаги укрупняются, цитоплазма их становится базофиль-ной, хроматин скапливается в центральной части ядра («клетки-гусеницы», «глазастые клетки» по Сквор-цову, клетки «совиный глаз»).

• Стадия расцвета

— фиксируется, когда сформировались «глазастые клетки».

• Стадия регресса

— фибриноид рассасывается макрофагами, они погибают или эмигрируют, но выделен-ные ими монокины стимулируют фибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна. Фиброблас-ты крупные, сочные, между ними определяются тонкие коллагеновые волоконца, в результате формируется волокнисто-клеточный рубец. Если же резорбция фибриноида макрофагами не произошла, то развивается гиалиноз (бесклеточный, безволокнистый рубец).

Органная морфология ревматизма

Сердце.

Страдают все три оболочки — эндокард, миокард и перикард.

Поражения эндокарда — эндокардиты,

по локализации могут быть:

• клапанные;

• пристеночные;

• хордальные.

По частоте поражения клапанов на 1-ом месте находится митральный (65-70%), на 2-ом — одновременное поражение митрального и аортального (25%), на 3-ем — аортальный (5-10%). Клапанні правой половинні сердца поражаются редко и, как правило, в сочетании с поражением слева.

По морфологии различают следующие типы ревматического эндокардита:

• простой эндокардит (вальвулит Талалаева)

— в толще эндокарда возникают очаги мукоидного и фибрино-идного набухания. При своевременной адекватной терапии процесс обратимый, может остаться лишь незначительное утолщение. Если патологический процесс не купирован, то развивается;

• острый бородавчатый эндокардит

— развивается на не -измененном клапане, по линии смыкания клапанов формируются эрозии, на них откладывается фибрин с последующей организацией; происходит постепенное склерозирование клапана, а в исходе развивается васкуляризация (в норме в клапанах кровеносных сосудов нет);

• возвратный бородавчатый эндокардит

— развивается на измененном клапане при повторных атаках ревматизма. При этом может наблюдаться сращение клапанов по линии смыкания и склероз свободного края + укорочение хордальных (сухожильных) нитей, в результате чего соответственно формируется стеноз устья и/или недостаточность клапанов;

• фибропластический эндокардит

— по современным представлениям не является исходом диффузного эндокардита, а представляет собой самостоятельную форму, которая наблюдается при затяжных и латент-ных формах ревматизма, когда мукоидные и фибри-ноидные изменения в клапане минимально:, но резко выражена фибропластическая реакция. Клапан постепенно утолщается и укорачивается — развивается недостаточность клапанов.

Поражения миокарда

— миокардиты; если преобладают реакции ГНТ — экссудативные, очагового или диффузного характера, если ГЗТ — продуктивные с формированием гранулем (в современных условиях редко). Продуктивное воспаление сопряжено с периваскулярной соединительной тканью, которая вследствие многократного рецидивирова-ния начинает расширяться с формированием отходящих в паренхиму соединительнотканных лучей.