Синдром Вольфа-Паркинсона-УайтаСтраница 1
Краткая историческая справка
• В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт описали серию пациентов молодого возраста, у которых на электрокардиограмме (ЭКГ) был паттерн блокады ножки пучка Гиса, короткий интервал РR и пароксизмы тахикардии. Сообщения о клинических случаях стали появляться в литературе в конце 30-х и начале 40-х годов, а термин синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) появился в 1940 году.
• В 1943 году было подтверждено существование вспомогательного соединения между предсердиями и желудочками, что произошло примерно через 50 лет после того, как Кент описал волокна миокарда, которые, как считалось, проводят от предсердий к желудочку.
• Термин «преждевременное возбуждение» был впервые опубликован автором Ohnell в 1944 году (в том же году, когда был образован термин «дельта-волна»): «преждевременное возбуждение указывает на дополнительное распространение возбуждения в желудочках сердца, сопряженное с возбуждением предсердия». Синдром ВПУ является не единственной формой преждевременного возбуждения, однако наиболее распространен. Сначала посредством лечения синдрома ВПУ, а затем, в век радиочастотной (РЧ) аблации, понимание патофизиологии синдрома ВПУ прояснилось.
• Первое хирургическое разделение дополнительного пути было проведено в Университете Дьюка Биллом С. Сили в 1968 году.
• О первой катетерной аблации сообщалось в 1983 году с использованием энергии постоянного тока; за этим поступило первое сообщение об успешной РЧ абла-ции в 1987 году.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) является врожденной аномалией, ассоциированной с наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардией (СВТ). Он вызывает преждевременное возбуждение желудочков, которое происходит из-за того, что проведение предсердного импульса идет не посредством нормальной проводящей системы, а через дополнительное атриовентрикулярное (АВ) соединение, называемое дополнительным путем, который обходит АВ узел.
Классическая картина синдрома ВПУ на ЭКГ включает короткий интервал РR (< 120 мс), широкий комплекс QRS, А-волну в ранней части QRS и вторичные SТ-Т изменения.
У пациентов с синдромом ВПУ имеется потенциально повышенный риск развития опасных желудочковых аритмий из-за чрезмерно быстрого проведения через обходной тракт, если у них разовьется трепетание или фибрилляция предсердий. У некоторых пациентов с синдромом ВПУ существует повышенный риск внезапной смерти. Терапевтически полезными для пациентов с синдромом ВПУ могут быть электрофизиологические исследования (ЭФИ) сердца и радиочастотная (РЧ) катетерная аблация. У других пациентов имеется симптоматическая СВТ, которую также можно вылечить катетерной аблацией. Пациентам без симптомов может потребоваться только периодическое диспансерное наблюдение.
Синдром ВПУ может быть вызван следующими причинами:
Врожденные или приобретенные:
• Высока вероятность, что дополнительный путь яв -ляется врожденным, хотя его проявления могут быть выявлены только в более старшем возрасте, а также он может оказаться приобретенным.
• У родственников пациентов с преждевременным возбуждением, особенно с множественными путями, имеется увеличенная частота преждевременного возбуждения, что говорит в пользу наследственного механизма приобретения.
Ассоциированный с врожденными пороками сердца:
• У пациентов с аномалией Эбштейна может развиться синдром ВПУ. У пациентов с аномалией Эбштейна часто имеются множественные допол-нительные обходдаїе пути, главным образом с правой стороны, в задней части перегородки или пос-теролатеральной стенке. Преждевременное возбуждение обычно занимает атриализированный желудочек. Ортодромная реципрокная тахикардия у таких пациентов показывает блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и длинный вентрику-лоатриальный (ВА) интервал.
• Пролапс митрального клапана может быть врожден-ным пороком сердца и может вызвать синдром ВПУ.
• Гипертрофическая кардиомиопатия может включать идиопатический подаортальный стеноз или асимметричную гипертрофию стенки.
Ассоциированные с другими заболеваниями сердца:
• Кардиомиопатии.
Патофизиология
Пациенты с преждевременным возбуждением могут иметь СВТ вследствие механизма повторного входа. Генез СВТ повторного входа вовлекает наличие двойных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Эти пути включают: (1) — собственный АВ узловой тракт Гиса-Пуркинье и (2) — дополнительный АВ тракт (т.е. АВ соединение или обходной тракт, волокна Кента или волокна Ма-хайма).
Эти два пути обычно проявляют 2 различных свойства проведения и рефрактерные периоды, которые облегчают повторный вход. Эффективный рефрактерный период (ЭРП) дополнительного пути обтічно длиннее нормального тракта АВ узла Гиса-Пуркинье. Было описано несколько типов СВТ, включая ортодромные тахикардии, ортодром-ную тахикардию со скрытым дополнительным путем и антидромную тахикардию.
Ортодромная тахикардия