Первичный гломерулонефритСтраница 10
Лейкоцитурия при гломерулонефрите выявляется у 40—60% больных, но она, как правило, незначительная (до 20—25 лейкоцитов в поле зрения) и может отмечаться в первые недели заболевания. По своему происхождению лейкоцитурия является абактериальной, асептической. При анализе уролейкоцитограммы лейкоцитурия у больных гломерулонефритом имеет лимфоцитарный характер. В некоторых случаях выявляется эозинофильный характер лейкоцитурии. Считают, что лейкоцитурия у больных гломерулонефритом указывает на наличие тубулоинтерстициаль-ного компонента иммунного воспаления.
Гипертензионный синдром в современных условиях сопровождает течение гломерулонефрита у детей довольно редко — в 30—40% случаев заболевания.
У детей с гломерулонефритом гипертензионный синдром транзи-торный, лабильный, показатели артериального давления превышают, как правило, возрастную норму в среднем на 20—30 мм рт. ст. (2,6—3,9 кПа). Более высокая гипертензия бывает при смешанной форме гломеруло-нефрита и развитии почечной недостаточности. Продолжительность данного синдрома редко превышает 7—10 дней от начала болезни. Нормализация артериального давления сопутствует улучшению общего состояния, исчезновению отеков и уменьшению выраженности мочевого синдрома. Возможны рецидивы гипертензии. В таких случаях они связаны, как правило, с наслоением интеркуррентных заболеваний.
Патогенез артериальной гипертензии при гломерулонефрите сложен. Важное значение в последнее время придается системе ренин—ангио-тензин—альдостерон. В активную фазу болезни продуцируется ренин в повышенных количествах (90% образуется в почках миоэпителиальны-ми клетками артериол клубочка области юкстагломерулярного аппарата), который взаимодействует в печени с ангиотензином, входящим в состав глобулиновой фракции крови. Возникает ангиотензин I. Последний под влиянием фермента легких, плазмы и тканей гидролизируется в активный пептид — ангиотензин И, обладающий мощным сосудосуживающим эффектом. Кроме того, он стимулирует секрецию альдостеро-на, в результате чего происходит задержка натрия, воды и увеличение объема циркулирующей крови. В регуляции артериального давления участвуют простагландины (особенно медуллин) и калликреин — кини-новая система (ее роль уточняется).
У детей, больных гломерулонефритом, наблюдается вовлечение в патологический процесс многих органов и систем, что проявляется многочисленными экстраренальными признаками заболевания.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются ослаблением тонов, нежным и непостоянным систолическим шумом, иногда экстрасистолией, одышкой, цианозом губ, болью в области сердца. Эти симптомы обусловлены отечностью, гипоксией миокарда и уменьшением его сократительной способности, отечностью сосочковых мышц, гидроперикардом.
Симптомы поражения пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе и др.) возникают чаще у детей раннего возраста и являются следствием азотемической, ацидотической интоксикации, а также отечности слизистой желудка и кишечника. У больных с нефритическим синдромом гломерулонефрита нередко наблюдается увеличение печени (на 2—3 см) с нарушением ее основных функций, реже отмечается увеличение селезенки.