ChildCareInfo

При перегрузке объемом происходят следующие изменения. Если при перегрузке давлением снижается сердечный выброс, то при перегрузке объемом, например при недостаточности аортального клапана, выброс увеличивается. Происходит ранняя дилатация желудочка, и только потом наступает запаздывающая гипертрофия. Увеличивается диастолическое давление в желудочке, поскольку во время диастолы в него поступает большее количество крови. Таким образом, присоединяется вторичная перегрузка давлением левого предсердия и, соответственно, повышается давление левого предсердия и, соответственно, повышается давление в легочных венах.

В дальнейшем, снижение насосной функции сердца вызывает ухудшение кровообращения в органах и тканях. Это ведет, в частности, к снижению кровоснабжения почек, т.е. уже на этом этапе в патогенез включается почечное звено. Недостаточный выброс, снижение минутного объема кровообращения ведет к снижению артериального давления. В ответ на это увеличивается активность симпатико-адреналовой системы, которая проявляется, в частности, в гиперпродукции норадреналина, что обуславливает констрикцию артериол и вен.

Констрикция артериол ухудшает кровоснабжение почек, что усиливает активизацию почечного звена, еще больше ухудшает кровообращение органов и тканей. Недостаток кровоснабжения почек, обусловленный, с одной стороны, малым выбросом, а с другой — повышением тонуса артериол вследствие активизации симпатико-адреналовой системы, приводит к активизации системы ренинангиотензин-альдостерон (РААС).

Активизация системы ренин-ангиотензин в конечном счете приводит к образованию ангиотензина II, который еще больше увеличивает спазм периферических сосудов, в том числе и почечных. С другой стороны, выделение ангиотензина II включает систему альдостерона.

Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивается осмолярность плазмы, что, в свою очередь, вызывает увеличение продукции антидиуретического гормона гипофиза (АДГ). Таким образом, возникает задержка жидкости. Отсюда появляется увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое обусловлено, с одной стороны, задержкой жидкости вследствие гиперпродукции альдостерона и АДГ, с другой — усиленным выбросом эритроцитов из костного мозга, вызванного его гипоксией.

Увеличение ОЦК при наличии повышения венозного тонуса и венозного давления приводит к отекам. Увеличивается венозный возврат к сердцу. Увеличение венозного возврата вызывает переполнение малого круга кровообращения, что, в свою очередь, ведет к увеличению наполнения левого желудочка, возникает перегрузила его объемом. Увеличивается диастолическое наполнение левого желудочка, что ведет к дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Таким образом, круг замыкается: все начинается со снижения сердечного выброса, а в конечном счете дело уже доходит до венозного застоя. Вот это и объединяет теорию застойной недостаточности и теорию малого выброса.

Это только общая схема. Конечно, в процессе развития хронической сердечной недостаточности включаются и другие механизмы нейрогуморальной регуляции кровообращения. Организм пытается компенсировать возникающие нарушения гемодинамики.

Начинается все это, как уже отмечалось, с раздражения симпатико-адреналовой системы: тахикардия, повышение тонуса артериол, мобилизация крови из депо. Кроме того, осуществляется рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий, который также ведет к тахикардии.

Включается механизм Франка—Старлинга, когда при увеличении диастолической перегрузки усеивается систола (до определенного предела). Компенсаторно возникает дилатация, гипертрофия, а дальше повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, гипертонус артериол и вен обеспечивает перераспределение крови для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Уже указывалось на повышение ОЦК, вторичного гиперальдостеронизма и пр.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Для разделения стадий сердечной недостаточности пользуются классификацией В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1934), которые предложыли выделить три стадии, подразделяя II стадию на А и Б (I, IIA, ПБ, III). Критерии выделения стадий хронической сердечной недостаточности представлены в таблице 56.