ChildCareInfo

В результате, как известно, все гликозиды, независимо от их строения, воздействуют на основные функции сердца:

1) повышение сократительной функции — положительное инотропное действие — это самый важный эффект сердечных гликозидов;

2) уменьшение частоты сердечных сокращений — отрицательное хронотропное действие;

3) замедление проводимости, происходящее в антриовентрикулярном соединении, — отрицательное дромотропное действие;

4) повышение возбудимости — положительное батмотропное действие.

Если рассматривать полезность этих эффектов, то мы увидим, что, конечно, самым главным является повышение сократительной функции; замедление ритма очень необходимо при тахикардии и нежелательно, если у больного СН сопровождается брадикардией. Замедление проводимости представляется нежелательным во всех случаях, кроме мерцательной аритмии. Повышение возбудимости — вообще отрицательный, нежелательный эффект.

Выраженность действий отдельных сердечных гликозидов на основные функции сердца различна. Это в значительной степени определяется их полярностью. Если определить сердечные гликозиды по инотропному эффекту, т.е. по самому важному действию на сократимость миокарда, то их можно распределить в следующем порядке:

1) полярные гликозиды — строфантин, коргликон и гликозиды морского лука(просцилларидин, талусин);

2) относительно полярные гликозиды (изоланид, дигоксин);

3) неполярные гликозиды — дигитоксин.

Таким образом, наибольшим инотропным эффектом обладает строфантин, наименьшим — дигитоксин. Вторым важным действием является замедление ритма, т.е. отрицательное хронотропное действие. Если анализировать брадикардическое действие, то гликозиды надо поставить в обратном порядке: на первом месте — дигитоксин, потом дигоксин, изоланид, гликозиды морского лука, строфантин. Если наибольшее замедление ритма вызывает дигитоксин, то наименьшее — талусин и строфантин.

Таким же образом они распределяются и по кумулятивным свойствам: на первом месте стоит дигитоксин и на последнем — строфантин.

При хронической сердечной недостаточности эффект систолического и диастолического действия гликозидов заключается в следующем:

1) увеличивается систолический объем, это вызывает уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, повышенного при СН;

2) увеличивается минутный объем кровообращения в покое при физической нагрузке;

3) уменьшается ОЦК;

4) увеличивается фильтрация в почках, увеличивается диурез.

Опыт применения сердечных гликозидов свидетельствует о том, что

их назначение при СН в максимальных терапевтических дозах в большинстве случаев не оправдано. Известно, что положительные инотропные средства, в том числе сердечные гликозиды, стимулируя работу сердца, увеличивают энергетические затраты и повышают потребность миокарда в кислороде. Поэтому в последние годы наметилась тенденция к применению сердечных гликозидов в относительно небольших дозах как в период начальной дигитализации, так и при длительной поддерживающей терапии.

Исходя из того, что инотропная стимуляция сердца сопровождается истощением энергетических ресурсов миокарда, в литературе появились сообщения, в которых высказываются сомнения относительно целесообразности длительного применения сердечных гликозидов при СН у больных с синусовым ритмом. Единственным неоспоримым показанием к постоянной поддерживающей терапии сердечными гликозидами является мерцательная аритмия.

При лечении сердечными гликозидами можно столкнуться с явлениями интоксикации, это очень важный момент, который препятствует широкому бесконтрольному использованию данных препаратов. Гликозидная интоксикация может выражаться нарушениями зрения, нарушениями функции ЦНС, диспептическими расстройствами, брадикардией, появлением экстрасистол (особенно опасны политопные желудочковые экстрасистолы), замедлением предсердно-желудочкового проведения. Однако далеко не всегда эта интоксикация обусловлена действительно истинной передозировкой препарата. Когда появились методы определения дигоксина в крови, надеялись, что этим можно будет контролировать возможность передозировки. Но эти надежды не оправдались. С течением времени, когда эти методы усовершенствовались, оказалось, что прямого соответствия между концентрацией дигоксина в крови и наличием интоксикации нет.