Миокардиты (общие аспекты)Страница 3
• Антимиозиновая сцинтиграфия (используется инъекция антимиозиновых антител) позволяет идентифицировать воспаление миокарда с высокой чувствительностью (91-100%), однако с низкой специфичностью (31-44%).
• Сцинтиграфия с галлиумом. Метод позволяет определить степень и тяжесть клеточной инфильтрации
миокарда, имеет высокую чувствительность, однако низкую специфичность.
• Магнитный резонанс с гадолиниумом (Gadolinium) — метод позволяет определить распространенность воспаления. Этот метод находится в стадии разработки.
• Ангиокардиография показана для выявления ишемии миокарда, особенно в случаях впервые возникшей сердечной недостаточности и когда клинические проявления имитируют инфаркт миокарда. При ангиокардиографии обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.
• Правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия. Эндомиокардиальная биопсия позволяет достоверно установить диагноз миокардита, однако она имеет ограниченную чувствительность и специфичность, поскольку воспаление может быть диффузным и ло-кальным. Хотя эндомиокардиальная биопсия позволяет достоверно установить диагноз миокардита, она не меняет терапевтической стратегии.
• Чувствительность метода увеличивается при проведении множественной биопсии (50% при проведении 1 биопсии, 90% при проведении 7 биопсий). При стандартном проведении метода используют от 4 до 5 биопсий, ложноотрицательные результаты при этом составляют 55%.
• Ложнопозитивные результаты также имеют большой процент, поскольку в норме в миокарде обнаруживается небольшое число лимфоцитов. Некоторые трудности представляет дифференциация лимфоцитов от эозинофилов (например, при гиперчувствительном/эозинофильном миокардите).
• Интерпретация гистологических данных зависит от исследователя, что также является немаловаж-ным фактором.
• Гранулемы при саркоидозе миокарда определяются в 5% случаев эндомиокардиальных биопсий, тогда как при аутопсии — в 27% случаев.
• Персистирование вирусных геномов (вирусные mRNA) может обнаруживаться у 25-50% пациентов с подтвержденным методом биопсии острым миокардитом и часто подтверждает плохой прогноз. Эпидемиологические исследования Европейской группы по эпидемиологии и лечению вос-палительных заболеваний сердца (ESETCID) свидетельствуют, что только у 11,8% пациентов с подозреваемым острым или хроническим миокардитом и уменьшенной фракцией выброса обнаруживались вирусные геномы в образцах биопсии.
Дифференциальный диагноз
Тампонада сердца.
Кардиогенный шок.
Алкогольная кардиомиопатия.
Кокаиновая кардиомиопатия.
Диабетическая кардиомиопатия.
Дилатационная кардиомиопатия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Кардиомиопатия беременных.
Болезнь Чагаса (Американский трипанозомиаз).
Аномалии коронарных артерий.
Атеросклероз коронарных артерий.
Вазоспазм коронарных артерий.
Инфаркт миокарда.
Кардиогенный отек легких.
Отек легких нейрогенный.
Интерстициальный фиброз легких.
Нестабильная стенокардия.
Желудочковая тахикардия.
Лечение
Лечение миокардитов включает симптоматическую терапию, направленную на коррекцию острой сердечной недостаточности. Назначают диуретики, нитропруссид натрия, ингибиторы АПФ. При выраженной декомпенсации кровообращения показано назначение инотропных препаратов, таких как добутамин или милринон. Однако эти препараты могут вызвать аритмогенный эффект. Длительная терапия включает назначение ингибиторов АПФ, бета-бло -каторов и спиронолактона.
• Полностью исключаются кардиотоксические препараты и алкоголь. Проводится терапия нестероидными и противовоспалительными препаратами в острую фазу заболевания. Длительное назначение несте-роиддаїх и противовоспалительных препаратов не рекомендуется, поскольку их использование может препятствовать миокардиальному заживлению и фактически увеличивает кардиотоксический процесс.
• С целью профилактики тромбоэмболических осложнений показана терапия антикоагулянтами.
• Противоаритмические препараты назначаются по строгим показаниям, поскольку большинство анти-аритмиков имеют отрицательный инотропный эффект и могут усилить проявления сердечной недостаточности.
• Пациенты с миокардитом имеют повышенную чувствительность к дигоксину, поэтому данный препарат желательно назначать в малых дозах (дигоксин усиливает экспрессию воспалительных цитокинов и смертность в экспериментальных моделях на животных).
• Полную атриовентрикулярную блокаду устраняют путем трансвенозной кардиостимуляции. Если полная блокада на фоне терапии не исчезает и угрожает жизни пациента, проводится имплантация искусственного водителя ритма. Имплантация дефибриллятора редко применяется при лимфоцитарных миокардитах, но она может быть показана при некура-бельных жизнеугрожающих аритмиях.