ChildCareInfo

Климатические условия также оказывают влияние на распространенность и клинические проявления хронического бронхита. Существует связь между числом солнечных дней в году и распространенностью хронического бронхита: неблагоприятным считается сырой и холодный климат. Наблюдается также сезонность обострений хронического бронхита: чаще всего они возникают в холодное время года и при сырой погоде.

Роль инфекции как причины хронического бронхита рассматривается в нескольких аспектах. Прежде всего, отмечают этиологическое значение в развитии хронического бронхита острых вирусных бронхитов, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости, в значительной мере обусловливающим хронификацию заболевания. Кроме того, частые и тяжелые бронхолегочные инфекции в детском возрасте также могут быть причиной хронического бронхита. Вирусная и микоплазменная инфекция нередко является причиной обострений хронического бронхита. При хроническом обструктивном бронхите отмечены преобладание респираторно-синцитиальных вирусов и длительная их персистенция в сочетании со сниженными показателями клеточного иммунитета. Вирусные инфекции способствуют бактериальной суперинфекции и практически всегда сочетаются с бактериальным воспалительным процессом. Иногда обострения хронического обструктивного бронхита вызывают хламидии.

Поданным многочисленных исследований, в развитии инфекционного воспалительного процесса при хроническом бронхите ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке. Кроме того, при обострении хронического бронхита в мокроте часто обнаруживается Moraxella (прежнее название Branhamella) catarrhalis. На фоне нарушения мукоцилиарного транспорта и формирования резистентных штаммов микроорганизмов вследствие повторных курсов антибиотикотерапии при хроническом бронхите наблюдается колонизация бактерий в легких (обычно H.influenzae) или в ротоглотке (М. catarrhalis), а обострения болезни становятся следствием эндогенной реинфекции, сопровождаясь увеличением количества микроорганизмов в мокроте.

Клинико-генетические исследования свидетельствуют о достоверном преобладании отягощенной наследственности у больных хроническим бронхитом по сравнению со здоровыми детьми: в семьях больных бронхитом чаще встречаются родственники, страдающие хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Риск развития заболевания у потомков (особенно женского пола) значительно выше, если хроническим бронхитом болеет мать. Важная роль наследственных факторов в развитии хронического бронхита доказана близнецовым методом.

ПАТОГЕНЕЗ. Дыхательные пути подвергаются постоянным негативным внешним воздействиям, которым противостоят надежные механизмы защиты респираторного тракта. Как чрезмерные по интенсивности или продолжительности внешние воздействия, так и неполноценность механизмов защиты легких могут привести к развитию патологического процесса и определяют его своеобразие.

Первоначально вдыхаемый воздух очищается от значительной части содержащихся в нем взвешенных крупных и мелких частиц в полости носа, околоносовых пазухах и носоглотке, где он также согревается и увлажняется.

Важнейшую функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц выполняет мукоцилиарная транспортная система. Она представлена ресничками клеток мерцательного эпителия, покрывающего дыхательные пути до респираторных бронхиол, и трахеобронхиальной слизью. Реснички мерцательного эпителия совершают координированные биения по направлению к гортани; время возврата ресничек в исходное положение примерно втрое больше времени биения. Частота биения ресничек снижается по мере уменьшения диаметра дыхательных путей, что обеспечивает различия в скорости движения слизи. На уровне трахеи частота биения ресничек составляет около 1000 в минуту. Механизмы контроля вегетативной нервной системой работы ресничек неизвестны, но на их активность оказывают влияние многие вещества: катехоламины, метилксантины, ацетилхолин, гистамин, никотин, простагландин Е увеличивают активность ресничек, а блокаторы бета-адренорецепторов, М-холиноблокаторы, повышенные концентрации кислорода — уменьшают. Активность ресничек зависит также от температуры, влажности и рН среды.

Бронхиальную слизь продуцируют бронхиальные железы, которые находятся в подслизистом слое трахеи и бронхов (т.е. в дыхательных путях, имеющих слой хрящевой ткани), бокаловидные клетки эпителия дыхательных путей, число которых сокращается с уменьшением калибра последних, и секреторные клетки Клара (количество их возрастает в дистальном направлении), продуцирующие бронхиальный сурфактант.

По современным представлениям, бронхиальная слизь имеет двухслойное строение. Более глубокий перицилиарный слой слизи (зольслой) представляет собой жидкость, содержащую электролиты, лизоцим, иммуноглобулины, альфа-1-антитрипсин, антихимотрипсин, альбумин, гликопротеины и очень мало липидов; в нем совершают движения реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по поверхности золь-слоя против силы тяжести по направлению к гортани под действием биения ресничек, касающихся этого слоя своими кончиками, на которых имеются небольшие коготки. В итоге образуется постоянно обновляющийся подвижный фильтр, играющий важную роль в очищении бронхов от ингалированных частиц. Гель-слой состоит из отдельных капель, размер которых увеличивается в более крупных бронхах; затем они сливаются, образуя потоки, спиралеобразно движущиеся к гортани со скоростью 4—10 мм/мин. Транспорт частиц из альвеол на мукоцилиарный эскалатор осуществляется альвеолярным сурфактантом, который в результате компрессии во время выдоха выталкивается из альвеол. Сурфактант, смешиваясь с бронхиальной слизью, влияет на ее свойства, обеспечивает антибактериальную и иммуносупрессивную активность слизи.