Язвенная болезньСтраница 9
Под влиянием дестабилизирующих факторов происходят нарушения адаптивных изменений в ЦНС, парасимпатической и симпатической нервной системе и в гипоталамо-гипофизарной системе, особенно ранимой в период их перестройки, в растущем организме. Активизация блуждающего нерва ведет к повышению выделения гастрина из гастринпродуцируюших (G-клеток) и гистамина из гистаминпродуцирующих клеток, вследствие чего происходит стимуляция желудочной секреции и пепсина, а также ферментов поджелудочной железы, выделение желчи.
Одновременно происходит стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока через гипоталамо-гипофизарную систему с вовлечением соматотропного, тиреотропного и адренокортикотропного гормонов. Увеличивается выброс АКТГ, усиливается выделение кортизола корой надпочечников, что ведет к повышению кислотной продукции и снижению репаративных свойств слизистой оболочки желудка. Следствием выброса катехоламинов, происходящего под влиянием стресса, является изменение сосудистого тонуса, нарушение микроциркуляции, гипоксия слизистой оболочки желудка, трофические расстройства.
Имеет значение нарушение местных гормональных механизмов: уменьшается продукция гастроинтестинальных гормонов, ингибирующих кислотообразование в желудке (секретина, панкреозимина, холецистокинина и др.).
Конечным результатом нервно-гуморальных влияний на кислото- и пепсинообразование является возбуждение гистаминовых рецепторов париетальных и главных клеток слизистой оболочки, что ведет к увеличению продукции внутриклеточного ключевого фактора в реализации нейрогуморальных влияний — цАМФ (из АТФ), стимуляции ферментных процессов окислительного фосфорилирования, усилению синтеза соляной кислоты и пепсиногена. Продолжительный контакт желудочного сока с повышенной кислотностью и протеолитической активностью со слизистой оболочкой желудка или двенадцатиперстной кишки (вследствие дискинезии физиологических жомов желудочно-кишечного тракта, повышения интрагастрального и интрадуоденального давления и рН) ведет к деструкции (или усиливает ее) слизистой оболочки. При этом не происходит своевременного ощелачивания кислого содержимого, поступившего из желудка, секретом поджелудочной железы и слизью, снижается защитный барьер слизистой оболочки, функцию которого выполняет муцин (он связывает соляную кислоту, адсорбирует пепсин, ингибирует пептическое переваривание). Итогом указанных нарушений является формирование язвенного дефекта.
Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что, в конечном итоге, приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. При локализации язвы в области дна и тела желудка отмечается функциональная недостаточность желудочных желез, тогда как при локализации язвы в пилородуоденальном отделе все специфические функции слизистой оболочки обычно значительно повышены. У детей язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке (в 6—12 раз чаще, чем в желудке). Возможно сочетание язвы желудка с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с эрозивным дуоденитом.