Язвенная болезньСтраница 8
В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно происходят физико-биохимические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Наряду с карбоксильными группами гликопротеинов слизи в нейтрализации Н+ большое значение придается бикарбонатной секреции. Нейтрализация ионов водорода происходит согласно уравнению: Н+ + НСОз= Н2О + СО2. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1—7,4 при пристеночном рН, равном 1,4— 2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочкой желудка может играть важную роль в образовании язв желудка.
Рис. 65. Возможные механизмы повреждения слизистой оболочки под воздействием Helicobacter pylori
У пациентов с рецидивом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеется выраженное снижение синтеза бикарбоната в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки (по сравнению со здоровыми детьми). Механизм снижения секреции бикарбонатов до конца неизвестен, хотя недавние исследования показали возможное участие в этом процессе Helicobacter pylori.
Важная роль в патогенезе язвенной болезни отводится сосудистому фактору. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 году сосудистая теория патогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности и своих приверженцев. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции); 2) результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 3) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.
Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания. Некоторые исследователи рассматривают язвообразование как иммунокомплексное воспаление типа феномена Артюса. Дефицит секреторного иммуноглобулина А, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек, был обнаружен у больных язвенной болезнью.
Вместе с тем, многие авторы не находят прямой связи возникновения язвенной болезни с иммунными нарушениями и считают их вторичными, обусловленными воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка.
Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. Нарушения интеграционной и координационной функции этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.
Центральное место в развитии язвенной болезни занимают нарушения физиологических взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортиковисцеральных механизмов при длительном психоэмоциональном перенапряжении (большая школьная нагрузка, конфликты в семье, школе и пр.).