Язвенная болезньСтраница 3
В зарубежных странах положение о ведущей роли нервно-психических факторов в генезе язвенной болезни нашло теоретическое обоснование в учении об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека. Многие ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая язвенную болезнь как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов.
Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.
В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, кортикостероиды, резерпин, цитостатики и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и привести к возникновению острой язвы желудка, течение которой отличается от такового при язвенной болезни. Отмена препарата ведет к быстрому заживлению язвы.
Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, кортикостероидные препараты) преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками или воздействуя через нейроэндокринный аппарат.
В последние годы установлена ведущая роль Helicobacter pylori (HP) в развитии язвенной болезни. HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в участках желудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита HP обнаруживается примерно в 90% случаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка только в 8—10%.
Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, свидетельствуют: 1) частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах); 2) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP; 3) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP.
Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести геликобактерный гастрит, но не язву. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением HP. С возрастом частота геликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв — снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаше в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP всегда более выражено.