ChildCareInfo

При заболевании сердца главным показателем, определяющим его исход, является сердечная недостаточность. Актуальность этой проблемы в педиатрии обусловлена рядом факторов, в первую очередь возрастающим числом органических заболеваний сердца у детей, сопровождающихся декомпенсацией кровообращения. Немаловажными являются особенности сердечно-сосудистой системы в детском возрасте на этапе физиологического становления, что приводит к наиболее тяжелым срывам адаптации. Наконец, рациональное лечение сердечной недостаточности у детей имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при проведении патогенетической и симптоматической терапии. В детском возрасте сердечная недостаточность всегда рассматривается как крайне грозное осложнение заболевания сердца. Вместе с тем она сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни органов дыхания, сосудистые аномалии и другие патологические состояния, поскольку сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационно-компенсаторных процессах и является их универсальным регулятором.

В последние десятилетия наши знания об этиологии, механизмах развития и лечении сердечной недостаточности значительно расширились и углубились. Современное понимание сущности сердечной недостаточности способствует повышению качества ее диагностики и эффективности лечения. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, при котором сердце не способно перевести веноз-ный приток в адекватный сердечный выброс. Это может происходить или ввиду повреждения сердечной мышцы, или в силу чрезмерной нагрузки на миокард. В некоторых определениях сердечной недостаточности выделяется основное патофизиологическое нарушение при этом синдроме — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение, необходимое для удовлетворения потребностей организма, несмотря на достаточное давление наполнения желудочков кровью, или патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей.

Следует отметить, что ни одно из предложенных толкований не является вполне адекватным. При сердечной недостаточности включаются ряд компенсатор -ных механизмов, таких как активация ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы и симпатической

нервной системы, направленная на поддержание нарушенной функции сердечной мышцы, но вместе с тем влияющая и на другие органні и системні организма.

• Согласно современным представлениям нейрогумо-ральной концепции патогенеза, основная роль в развитии сердечной недостаточности отводится симпатико -адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостеро -новой системам и противостоящей им системе пред-сердного натрийуретического фактора. Модулирование активности этих и других систем, участвующих в патогенезе сердечной недостаточности, на циркулирующем, тканевом и клеточном уровнях может привести к дальнейшему улучшению прогноза и качества жизни пациентов с этой тяжелой патологией.

В целом звеньями патогенеза сердечной недостаточности являются:

- снижение сердечного выброса;

- дилатация сердца;

- перегрузка малого круга кровообращения;

- снижение перфузии органов и тканей;

- активация симпатико-адреналовой системні;

- образование отеков;

- увеличение ОЦК;

- увеличение продукции;

- АДГ (вазопрессина);

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

- задержка воды;

- задержка натрия;

- включение почечного звена сердечной недостаточно -сти.

Как только стало возможным измерение плазматических концентраций ренина и альдостерона, было отмечено, что при сердечной недостаточности эти концентрации увеличиваются. Затем было показано, что данное увеличение имеется всегда, когда сердечная недостаточность находится на стадии задержки в организме жидкости и натрия; что оно с трудом поддается обнаружению на начальных стадиях и введение диуретиков, в частности диуретиков петли Генле, вызывает резкое увеличение концентраций всех био -логических параметров данной системы.

Длительная чрезмерная гиперактивация ренин-ангио-тензин-альдостероновой системні приводит:

- к потенцированию активности других нейро-гормо-нальных систем, таких как симпатико-адреналовой, эндотелина, также играющих важную роль в развитии апоптоза и некроза, клеточного роста и ремоделиро-вания;

- к эффектам, ведущим к ишемии почек, увеличению задержки натрия и воды и формированию отечного синдрома;

- к коронарной и системной вазоконстрикции, провоцирующей увеличение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде. В комбинации с задержкой жидкости это ведет к гемодинамической перегрузке и перерастяжению стенки миокарда, что служит пусковым моментом к развитию апоптоза и ре-моделированию;

- к непосредственному токсическому повреждающему действию А-ІІ на кардиомиоциты, вызывающему их дисфункцию и некроз.

Таким образом, сердечная недостаточность — понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др.

• Причины сердечной недостаточности в педиатрии следующие: врожденные пороки сердца, фиброэлас-тоз и эластофиброз эндомиокарда, инфекционные эндокардиты, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, сложные нарушения сердечного ритма. Большую этиологическую группу формируют экстракардиальные причины: патология брон-холегочной системы, заболевания печени, почек.

• Сердечная недостаточность у детей может иметь достаточно широкий спектр клинических проявлений, однако наиболее часто она проявляется одышкой, тахикардией, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

• Не секрет, что даже во взрослой кардиологии вопросы классификации хронической сердечной недостаточности дискутируются по настоящее время. Следуя рекомендациям созданного недавно общества специалистов по сердечной недостаточности по унификации вопросов диагностики, классификации и лечения хронической сердечной недостаточности, мы, чтобы не путаться в терминах, условно принимаем за постулат идентичность понятий сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения.

В педиатрии наиболее широко используется классификация, предложенная Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко,

Таблица

Степень и признаки недостаточности кровообращения у детей

 

 

Примечание: ЧСС — частота сердечных сокращений, ЧД — частота лыдхания.

ГФ. Ланга в модификации Н.А. Белоконь. Степень и признаки недостаточности кровообращения представлены в табл. 41.

Классификация сердечной недостаточности (Н.М. Му-харлямов):

A. По происхождению:

1) перегрузка давлением;

2) перегрузка объемом;

3) первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность.

Б. По сердечному циклу:

1) систолическая недостаточность;

2) диастолическая недостаточность;

3) смешанная недостаточность.

B. Клинические варианты:

1) преимущественно левожелудочковая;

2) преимущественно правожелудочковая;

3) тотальная;

4) гиперкинетическая;

5) коллаптоидная;

6) сокращенный синусовый ритм;

7) брадикардия.

Г. По стадиям:

I — период А, период Б;

II — период А, период Б;

III — период А, период Б.

Периоды: Б соответствуют I и III стадиям НК по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В период А стадии I жалоб у больных нет, при физической нагрузке возможно небольшое повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в малом круге кровообращения, уменьшение фракции выброса на 10%. При эхокардиографическом исследовании отмечается незначительное снижение скорости укорочения волокон миокарда. Это ранняя, доклиническая стадия.

Выделение периода А I стадии имеет важное значение с точки зрения ранней диагностики сердечной недостаточности и назначения профилактических мер. Особое значение оно приобретает в настоящее время в связи с использованием различных современных методов исследования и нагрузочных проб, позволяющих выявлять начальные признаки нарушения сократительной функции миокарда еще до появления тех признаков, которые свойственна: для I стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско-Василенко. Таким образом, речь идет о периоде сердечной недостаточности, который может быть выявлен с помощью инструментальных методов и использования различных функциональных проб и физической нагрузки («инструментально» выявляемый ранний период сердечной недостаточности).

Период А стадии III проявляется выраженными застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения, низким сердечным выбросом, значительной дилата-цией полостей сердца. Выделение двух периодов в III стадии диктуется значительным прогрессом в лечении больных сердечной недостаточностью. Согласно классификации Стражеско-Василенко и Ланга эта стадия является необратимой и не поддающейся практически лечению; она и была названа конечной, дистрофической. Однако с момента принятия указанной классификации прошло более полувека, за это время произошел существенный прогресс во всех направлениях изучения сердечной недостаточности, включая лечение. Применение современных сердечных гликозидов, диуретиков, периферических вазодилататоров, антиаритмических средств в корне изменило как качество лечения таких больных, так и прогноз. Многие больные с III стадией сердечной недостаточности, казавшиеся ранее безнадежными, «выходят» из этого критического и тяжелого состояния благодаря применению этих препаратов и раз-работанным схемам лечения рефрактерной сердечной недостаточности. Однако есть больные, для которых применение всех современных способов лечения оказывается неэффективным; это и есть конечная, необратимая стадия, обозначаемая как III стадия с периодом Б.

Клинические проявления

сердечной недостаточности включают следующие симптомы:

• Тахикардия.

• Венозный застой:

-

при правожелудочковой недостаточности — с ге-патомегалией, асцитом, плевральным выпотом, эдемой, выбуханием яремных вен;

-

при левожелудочковой недостаточности — с та-хипноэ, отеком легких, вынужденным положением.

• Низкий сердечный выброс обусловливает:

-

слабость;

-

утомляемость;

-

одышку;

-

холодные конечности;

-

низкие показатели физического развития;

-

тошноту;

• обморочные состояния.

Одышка

 

• Наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой. При осмотре больных обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяются снижение нижней границы легких на 1-2 ребра, ограничение подвижности края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами. Частым спутником оды1шки бывает кашель, вызываемый рефлекторно от застойных бронхов, реже — связанный с расширением левого предсердия. В мокроте иногда находят «клетки сердечного порока».

• Умеренная оды1шка, возникающая в начальной стадии недостаточности при физической нагрузке, в дальнейшем нарастает и становится постоянной. В появлении оды1шки играют роль многие, часто взаимосвязанные факторы, значение которых не одинаково при различных заболеваниях сердца. Застой в сосудах малого круга нарушает функцию внешнего дыхания, что ведет к накоплению в крови молочной кислоты и углекислого газа и изменению рН крови. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением ды1хания, а на гипоксию — только учащением. В возникновении оды1ш-ки играют также роль уменьшение жизненной емкости легких, увеличение их ригидности, повышение внутриплеврального давления, уменьшение периферического кровотока с нарушением теплоотдачи.

• Для тяжелых форм хронической сердечной недостаточности характерны ночные приступы удушья — сердечная астма.

Цианоз

 

• Цианоз кожи, слизистых оболочек выражен сначала больше на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена.

• При замедлении тока крови в расширенных капилля -рах и венулах происходит усиление утилизации кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина.

• Причиной появления цианоза служит и недостаточная артериализация крови в легочных капиллярах.

• Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболеваниях легких).

Отеки

 

• Отеки — избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия, один из характерных признаков хронической сердечной недостаточности.

• На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 литров жидкости может протекать внешне незаметно.

• Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного — на пояснице, затем становятся распространенными (анасарка).

• Особенно они выражены на конечностях, половых органах, стенках живота, пояснице. Отечная жидкость — транссудат — скапливается также и в серо-зных полостях.

• Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже: увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, ци-анотична, с трофическими изменениями. Отеки могут быть и при снижении сократимости левого желудочка, в этом случае они появляются раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, располо-жены на удаленных от сердца участках тела, кожа над

ними бледная. Подобные отеки при правожелудочко-вой недостаточности являются следствием гипоксе-мических нарушений, повышения проницаемости стенок капилляров в результате замедления кровотока.

• Причины возникновения отеков весьма многообразна:. При ХНК участвуют несколько механизмов, действующих на различных уровнях и приводящих к задержке натрия и воды в организме.

Отек легких

 

• Отек легких — клинический синдром, в основе возникновения которого лежит повышенная гидратация ткани легких, обусловливающая снижение их функциональной способности.

• Чаще всего развитие отека легких является проявлением острой недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, пороками сердца, чаще при поражениях митрального и аортального клапанов, артериальной гипертонией различного генеза, острым инфарктом миокарда.

• Отек легких осложняет течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

• В качестве провоцирующего фактора, непосредственного толчка к развитию отека легких может служить чрезмерная физическая нагрузка, эмоциональное напряжение.

• Обычно отек легких развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха — удушья и сразу же принимает вынужденное положение, садится в кровати. При более сильном приступе больной опускает на пол ноги и для облегчения акта дыхания опирается руками о край кровати. Характерно желание подойти к открытому окну, чтобы «поды:-шать свежим воздухом». Во время приступа сердечной астмы дыхание обычно учащается до 30 в минуту и более. Выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и крупными каплями пота. Характерен цианоз слизистых оболочек, выраженный цианоз ногтей. Больной испытывает страх смерти, что отражается в мимике и поведении больного: на лице напряжение и испуг, человек как бы сосредоточенно прислушивается к тому, что происходит в его организме. Больному трудно говорить и он лишь кратко, а часто только с помощью кивков головы отвечает на вопросы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись тяжелейшей борьбе за воздух.

Нарушения сердечного ритма

обычно включают развитие полной атриовентрикулярной блокады:, суправентрикуляр-ную тахикардию, желудочковую тахикардию, синдром слабости синусового узла.

Лечение сердечной недостаточности

 

Лечение сердечной недостаточности имеет перед собой следующие цели:

• Повышение насыщения крови кислородом.

• Снижение потребления кислорода тканями.

• Коррекция метаболических нарушений.

• Восстановление водно-солевого баланса.

• Улучшение сократительной функции миокарда.

Насыщение крови кислородом может быть быстро повышено путем подачи пациенту увлажненного кислорода. Причем наличие цианоза вовсе не является ед;инственным критерием для такого назначения: врач должен ориентироваться прежде всего на газовый состав крови. Однако необходимо помнить, что новорожденным с открытым артериальным протоком, атрезией аорты, коарктацией или перерывом дуги аорты кислород лучше не назначать или назначать с большой осторожностью, т.к. высокое парциальное давление кислорода в артериальной крови может вызывать артериальную вазоконстрикцию.

Снизить потребление кислорода тканями можно несколькими путями: лечением текущего инфекционного процесса, снижением температуры тела (в случае, если она повышена), уменьшением работы ды:хания, снятием психоэмоционального возбуждения, а также, в особо тяжелых случаях, переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких. Для новорожденных детей комфортными считаются такие условия, при которых температура кожи живота составляет 36-37°С. Положение в кровати должно быть с приподнятым головным концом (это снижает работу ды:-хания), у более старших детей можно использовать полусидячее положение. При сильно выраженном психоэмоциональном напряжении используют реланиум

5-10 мг или хлоралгидрат

в клизме 0,05-0,2 г на прием в зависимости от возраста. Детям старше 2-х лет может быть назначен промедол (Promedolum, син. Trimetpridine Hydrochloride)

в дозе 0,003-0,01 г на прием. Этот препарат также эффективен при наличии отека легких, однако при его назначении необходим постоянный контроль ды:хания. У больных в крайне тяжелом состоянии проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию.

Большинство детей с сердечной недостаточностью имеют метаболические нарушения, требующие коррекции. Чаще всего наблюдается гипогликемия в связи со снижением поступления глюкозы и повышением ее потребления тканями. Коррекция в данном случае производится внутривенным введением глюкозы (глюкоза вводится внутривенно в виде 40% раствора, доза подбирается индивидуально под контролем сахара крови). У новорожденных и детей раннего возраста при любых причинах возникновения сердечной недостаточности может наблюдаться дефицит кальция и магния. Коррекция производится внутривенным введением соответствующих растворов (Кальция хлорид

10% раствор внутривенно в разовой дозе 0,3-0,5 мл/год жизни, Магния сульфат

25% раствор внутривенно в разовой дозе 0,2 мл/год жизни).

Анаэробный метаболизм, который часто развивается в тканях при сердечной недостаточности, приводит к лак-татацидозу со снижением рН крови. При этом, если ацидоз очень выражен (рН ниже 7,1), то даже после того как клинические проявления сердечной недостаточности уменьшатся, кислотно-основное состояние может нуждаться в коррекции. Ее проводят путем внутривенной инфузии натрия бикарбоната

или трометамола (TRIS).

 

Внутривенное введение натрия бикарбоната

рассчитывают по следующей формуле:

Количество 4% раствора NaHCO3 (мл) = МТ (масса тела) ■ ВЕ ■ 0,6.

В тех случаях, когда определить дефицит оснований (ВЕ) затруднительно, а клинические данные указывают на наличие метаболического ацидоза, вводят от 4 до 8 мл/кг 4% раствора натрия бикарбоната.

 

Однако бикарбонат натрия

нужно давать с большой осторожностью, поскольку сода и вода могут усилить гемоди-намическую нагрузку на сердце.

Трометамол

вводят внутривенно в виде 3,66% раствора. Средняя доза для больного (массой 60 кг) 500 мл/час (около 120 кап/мин.). Большая скорость введения не рекомендуется во избежание побочных явлений: артериальная ги-потензия, тошнота, рвота, гипогликемия. Вводимую дозу можно расчитать по формуле:

К = ВЕ,

где К — количество 3,66% раствора трометамола (мл),

В — дефицит оснований (ммоль/л),

Е — масса больного (кг).

Максимальная доза препарата составляет 1,5 г/кг/сутки. Повторное введение не ранее чем через 48-72 часа после предыдущего. Препарат нельзя вводить детям до 1 года. При назначении препарата обязателен мониторинг содержания глюкозы и электролитов крови, КЩС.

Детям с сердечной недостаточностью, если состояние ребенка позволяет, проводят питание через рот. Однако у маленьких детей, во избежание регургитации вследствие атонии и дилатации желудка, нужно его разгрузить путем назогастральной интубации. Если состояние ребенка не очень тяжелое, можно назначить легкую диету с небольшим ограничением содержания поваренной соли.

Объем вводимой жидкости вначале составляет 750 мл/сут/м2 или 65 мл/кг/сут. Затем, по мере улучшения состояния ребенка, объем вводимой жидкости увеличивают. Ограничение объема вводимой жидкости может быть единственным методом коррекции гипонатриемии у больных с сердечной недостаточностью, получающих мочегонную терапию, однако при выраженной гипонатриемии возможно внутривенное введение 0,9% или 3% раствора хлорида натрия (доза подбирается индивидуально под контролем электролитов крови).

Диуретики

 

Многие симптомы хронической сердечной недостаточности связаны с задержкой жидкости, вызывающей появление застоя в легких и отеков. В этих случаях к достаточно быстрому клиническому улучшению приводит использование мочегонных препаратов. Из многочисленного арсенала диуретических препаратов у больных с сердечной недостаточностью используются преимущественно следующие фармакологические группы (табл. 42).

У больных с легкими проявлениями сердечной недостаточности часто бывает достаточным назначение тиазидных диуретиков (Гидрохлортиазид, син. Гипотиазид)

в дозе

1 мг/кг в сутки. Препарат применяют через день или через

2 дня при легких проявлениях отечного синдрома и каждый день — при средних или тяжелых проявлениях. С осторожностью назначают при недостаточности функции почек и заболеваниях печени.

Метолазон (син. Зароксилин, Микрокс)

назначают при сердечной недостаточности в сочетании с болезнями почек 5-20 мг 1 раз в сутки. Побочные эффекты — ортостатическая гипотензия, головная боль, слабость, лейкопения.

При более выраженных симптомах требуются мочегонные препараты, действующие на восходящую часть петли

Генле (Фуросемид — Furosemide, син. Lasix).

Последние также необходимы в случаях выраженного снижения клубоч-ковой фильтрации, когда эффективность тиазидных диуретиков существенно снижается и их изолированное использование может привести к дальнейшему ухудшению фильтрационной функции почек. В тяжелых случаях применяют комбинацию мочегонных двух указанных групп, что может быть предпочтительнее простого наращивания дозы петлевого диуретика.

Нужно также помнить, что фуросемид (Furosemide, син. Lasix)

должен с осторожностью применяться у новорожденных, особенно если ребенок получает также препараты из группы аминогликозидов, т.к. каждое из этих веществ является ототоксичным и применение их в комбинации может привести к глухоте. Лучше воздержаться от применения диуретиков после 7 часов вечера, для того чтобы снизить никтурию и улучшить ночной сон у детей.

Буметанид

— также петлевой диуретик, назначается в дозе 0,05 мг/кг, противопоказан при сахарном диабете, гепатите, повышенной чувствительности к сульфаниламидам.

Калийсберегающие диуретики (Триампур — Triampur compositum, Spironolactonom, син. Альдактон, Верошпирон и др.)

уменьшают проницаемость клеточных мембран дис-тальных канальцев для ионов натрия и усиливают их выделение с мочой без увеличения вдделения ионов калия. Наряду с диуретическим действием, эти препараты назначают для профилактики возникновения гипокалиемии. Они могут оказаться полезными в случаях, когда ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента по каким-либо причинам не используются или, несмотря на применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, содержание калия в крови остается пониженным. Использование с профилактической целью препаратов калия (Kalium chloridum, Панангин — Panangin, Аспаркам — Asparcam)

для приема внутрь у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне лечения мочегонными считается малоэффективным (так, для поддержания концентрации этого иона в крови на уровне 4,5-5,0 ммоль/л часто требуется его поступление извне в суточной дозе 20-60 ммоль, что соответствует 1,5-4,5 г хлорида калия). При тяжелой хронической сердечной недостаточности добавление небольшой дозы спиронолактона (Spironolactonom, син. Альдактон, Ве-рошпирон)

— 1 мг/кг к комбинации ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента и мочегонных с другим механизмом действия способно увеличить эффективность лечения. Поскольку применение калийсберегающих диуретиков может привести к возникновению гиперкалиемии, необходимо контролировать уровень креатинина и калия в крови (первоначально — каждые 5-7 дней до стабилизации значений этих показателей, в дальнейшем — каждые 3-6 мес.), а также начинать лечение с малых доз препарата. Из-за своей способности удерживать калий в организме они не должны использоваться при почечной недостаточности, и, конечно, во время применения этих диуретиков не следует назначать пациентам препараты калия.

Во всех случаях мочегонные следует сочетать с ангиотен-зинпревращающим ферментом. При сохранении симптомов задержки жидкости, несмотря на назначение комбинации петлевого и тиазидного диуретиков, а также нарастании тяжести клинических проявлений хронической сердечной недостаточности рекомендуют сначала увеличить дозу препаратов, при недостаточной эффективности — перейти на использование петлевого диуретика дважды в сутки, а если не помогает и это, добавить низкую дозу спиро-нолактона (8рігопо1ас1опот, син. Альдактон, Верошпирон). При приеме ингибиторов ангиотензинпревращающе-го фермента с калийсберегающими диуретиками дозу последних необходимо уменьшить.

Таблииа 2

 

Дозы мочегонных препаратов для приема внутрь

 

 

После стабилизации состояния больного требуется постоянный прием поддерживающей дозы мочегонного. В ряде плацебо-контролируемых исследований было продемонстрировано утяжеление симптомов заболевания после прекращения использования мочегонных при умерен-ных проявлениях хронической сердечной недостаточности. По-видимому, отказаться от их регулярного использования на достаточно длительный срок можно только в ряде случаев у больных с маловыраженными симптомами хронической сердечной недостаточности, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Вместе с тем остается неясным, следует ли во время поддерживающего лечения принимать петлевой диуретик ежедневно или использовать прерывистую схему, назначая препарат только при отрицательном диурезе. В любом случае совершенно необходимо ежедневно контролировать диурез. Особое внимание следует обратить на поступление в организм соли, которое надо ограничить (вплоть до 2 г/сут и менее) еще до принятия решения о необходимости более агрессивного использования мочегонных. Нельзя забывать, что к возникновению задержки жидкости и гиперкалиемии предрасполагает назначение нестероидных противовоспали-тельных препаратов. Их использование при хронической сердечной недостаточности надо избегать. Надежды на более эффективное предупреждение декомпенсации хронической сердечной недостаточности связывают с появлением новых петлевых диуретиков, обладающих высокой и стабильной биодоступностью при приеме внутрь.

В крайних случаях для устранения излишка воды в организме и восстановления нормальной концентрации электролитов может быть использован перитонеальный диализ.

Улучшение сократительной функции миокарда

 

В последнее время появилось много новых положитель-ных инотропных средств с различным механизмом действия и характерным электрофизиологическим профилем. Представляем их современную классификацию.

I класс — позитивный инотропный эффект связан с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате:

• IA — ß-адренергической стимуляции, которая активирует G-протеин аденилатциклазы (Допамин — Dopamine);

 

• IB — ингибиции фосфодиэстеразы (ФДЭ), которая снижает скорость катаболизма цАМФ. Достоинством ингибиторов ФДЭ является сочетание положительной инотропии с вазодилатацией. Отрицательное их качество состоит в том, что они вызывают склонность к аритмиям, увеличивая этим летальность при длительном применении (Амринон, Милринон);

 

• IC — прямой активации аденилатциклазы. Эти препараты могут удлинять продолжительность потенциала действия, при этом частота сердечного ритма обычно увеличивается (форсколин);

• ID — модуляции кьциевых каналов L-типа. Электрофизиологические эффекты BAY-K 8644 могут быть полностью устранены под влиянием нифедипина и других дигидропиридинов.

II класс — эти препараты различными путями усиливают внутриклеточную активность натрия:

• IIA — торможение натрий-калиевого насоса. К этой подгруппе относятся сердечные гликозиды. Они угнетают натрий-киевую АТФазу, повышая уровень внутриклеточного натрия, и уменьшают натрий-кальциевый обмен с повышением внутриклеточного содержания кьция. Одновременно уменьшается содержание внутриклеточного кия. Гликозиды: могут разнообразно влиять на реполяризацию (укорачивать, удлинять, не менять), что зависит от их концентрации и, соответственно, от влияния на различные токи ионов, участвующих в реполяризации. Результат токсического электрофизиологического действия гликозидов: индукция последеполяризации и угроза развития жизненно опасных аритмий в результате пе -регрузки кардиомиоцитов кальцием;

• IIB — усиление трансмембранного притока натрия через вольтажчувствительные натриевые каналы. Известные препараты этой группы не применяют клинически в связи с высокой общей токсичностью, хотя некоторые обладают рядом благоприятных для кровообращения эффектов (включая вазодилатацию), например DPJ201-106.

III класс — в отличие от предыдущих средств, которые усиливают инотропную функцию в результате повышения внутриклеточного кальция, препараты этого класса усиливают чувствительность миофиламентов к кальцию. К ним, помимо новых препаратов (Левосимендан, Пимобендан, Сульфамазол, Адибендан),

относятся также кофеин (Coffein)

и теофиллин (Theophylline, син. Ретафил, Спофиллин, Теос-тат, Теотарт, Эуфилонг).

 

Вероятность возникновения аритмий при их применении считается невысокой, не исключается даже их антиаритмический эффект.

К достоинствам сенситизаторов кьция относят их эко -номичность, отсутствие повышения потребности в энергии. Однако одновременно в эксперименте наблюдалось некоторое ухудшение диастолической функции.

IV класс — препараты (Альмокалант, Веснаринон, Дофе-тилид),

удлиняющие реполяризацию, усиливающие сократимость. При этом происходит накопление кьция в миокарде. Эти препараты также часто обладают комбиниро-ванным действием (включая ингибицию ФДЭ). Несмотря на эти эффекты, веснаринон урежает сердечный ритм.

Возможна: и другие механизма: усиления инотропной функции миокарда: стимуляция а-адренорецепторов, модуляция афинности кальция к обменному механизму Ка-Ca, изменение скорости освобождения кьция из сарко-плазматического ретикулума. Возможно, препараты, действующие этими путями, в будущем будут доступны клиницистам.

Таким образом, одним из важных эффектов инотропных препаратов, обусловленным перемещением электролитов и накоплением кальция в клетках, является проаритмичес-кий эффект. Негативным аспектом применения активаторов кьциевых каналов (I класс) является вазоконстрикция и повреждение ЦНС.

Сердечные гликозиды

 

На сегодняшний день лучшим средством, улучшающим сократительную способность миокарда, являются гликозиды: группы дигиталиса. Препараты этой группы замедляют возникновение импульсов в синоатриальном узле, снижают проводимость в атриовентрикулярном узле, повышают автоматизм сердца, а главное, вызывают положительный инотропный эффект. Исходя из фармакологических свойств, сердечные гликозиды могут использоваться для терапии сердечной недостаточности, а также при суправен-трикулярной тахикардии. Однако необходимо помнить, что эти препараты могут быть опасны при некардиогенной синусовой тахикардии, а их передозировка может привести к остановке сердца.

Наиболее часто в детской практике используется дигоксин (Digoxin, син. Digoxinum, Cedoxin, Cordioxyl, Lanoxin).

Его фармакокинетика и фармакодинамика (время полувыведения 36 часов) таковы, что препарат оказывается удобен в применении (его можно вводить два раза в день), а также довольно быстрое время полувыведения позволяет предупредить токсические проявления, если произошла передозировка.

В настоящее время известно более 400 сердечных гликозидов. Несмотря на такое многообразие сердечных глико-зидов, обладающих различными фармакокинетическими и фармакодинамическими параметрами, а также опреде -ленными нюансами клинического и гемодинамического действия, все они имеют сходное химическое строение, обусловливающее сходный механизм их действия, прежде всего на сердце.

Длительное время сердечные гликозиды: наряду с диуретиками были единственными средствами, которые позволяли облегчить жизнь больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако на протяжении всего времени использования сердечных гликозидов врачи «бансировали» между терапевтическим эффектом и осложнениями, вызываемыми этой группой препаратов.

Новые взгляды: на процесс развития застойной сердечной недостаточности с учетом значимости компенсаторных механизмов, появление новых средств лечения вызвали активную дискуссию по поводу использования сердечных гликозидов при этом патологическом процессе. Тем не менее, сердечные гликозиды: являются основой терапии хронической сердечной недостаточности.

В последние годы: выявлена способность дигоксина снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой система: вне связи с инотропным действием. В ряде работ также показана способность дигоксина снижать активность симпатико-адреналовой системы и увеличивать плотность Ь2-рецепторов лимфоцитов у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Общие рекомендации для проведения дигитализации у детей с сердечной недостаточностью таковы: дигоксин

должен назначаться тяжелым детям парентерально, т.к. пе-роральный прием у таких детей очень ненадежен (у ребенка может быть рвота или просто снижение абсорбции лекарства в желудочно-кишечном тракте). Поэтому тяжелым детям сразу рекомендуется начинать с внутривенного приема дигоксина.

При этой форме введения есть одна большая опасность: десятикратная передозировка из-за неправильно выбранного разведения препарата. Детям в среднетяже-лом состоянии можно назначать дигоксин перорально.

Доза насыщения дигоксина

зависит от возраста и веса больного. Обычно она составляет 0,025 мг/кг для новорожденных и грудных детей, 0,05 мг/кг для детей до двух лет, 0,025 мг/кг для более старших детей. Полные дети обычно требуют более высоких доз дигоксина из-за повышенной толерантности к препарату. Новорожденным также назначают более высокие дозы из-за быстрого выведения препарата (табл. 43).

Таблииа 43

 

Дозировка дигоксина у новорожденных в зависимости от массы тела в мкг/кг

 

 

Приблизительная оценка дозы насыщения недопустима, т.к. это может привести к передозировке или недостаточной дозе препарата.

После того как рассчитана полная доза насыщения, ее рекомендуется разделить на три части и дать в три приема за 8-16 часов. Для детей в крайне тяжелом состоянии интервал между введением может быть сокращен до 4 часов. Если после введения дозы насыщения ответ слабый, то можно ввести дополнительную дозу, однако доза более 150% от исходно вычисленной дозы насыщения требуется крайне редко.

Перед введением дигоксина

необходимо сделать ЭКГ-исследование. Затем дается первая треть вычисленной дозы насыщения и через два часа повторно делается ЭКГ, т.к. именно в это время наблюдается пик антиаритмического эффекта дигоксина. Особенное внимание следует обратить на форму зубца Р во II стандартном отведении.

При отсутствии токсического эффекта дают вторую дозу и опять регистрируют ЭКГ через два часа. Если нет противопоказаний, дается остаток дозы насыщения и проводится контроль ЭКГ через два часа. Если первая треть дозы бы -ла дана внутривенно из-за срочности, то потом можно перейти на внутримышечный прием. Если же признаки токсического воздействия дигоксина проявились до того, как была введена вся доза насыщения, то общая доза дигитали-зации должна быть снижена. Это снижение дозы можно до -стигнуть путем введения вместо очередной части дозы насыщения сразу поддерживающей дозы. Аналогично, если для достижения необходимого терапевтического эффекта была дана доза, превышающая первоначально рассчитанную дозу насыщения, то поддерживающая доза должна рассчитываться исходя из полной терапевтической дозы.

Поддерживающая доза составляет обычно четвертую или третью часть от вычисленной дозы насыщения. Первый раз поддерживающая доза дается не ранее чем через 12 часов после приема последней части дозы насыщения. В дальнейшем она дается в фиксированное время суток, обычно с двенадцатичасовым перерывом для уменьшения возможности токсических реакций. При улучшении состояния ребенка можно перейти на пероральный прием дигоксина.

Однако нужно учесть, что даже при хорошей абсорбции всасывается не более 65-75% полученного лекарства, поэтому при переходе с парентерального на перо-ральный путь введения препарата его доза должна быть увеличена примерно на треть. Если у ребенка сразу после приема препарата наблюдается рвота, повторять прием не рекомендуется во избежание токсического эффекта дигок-сина.

Дигитоксин (Digitoxin, син. Digitoxinum, Cardigin, Cordalen, Digotin, Cristapurat)

применяется как и дигоксин,

 

но в дозе, составляющей половину от дигоксина. Т.к. этот препарат полностью абсорбируется в желудочно -кишечном тракте, его дозы для перорального и парентерального применения идентична:.

Контроль за дигитализацией можно осуществлять путем определения концентрации дигоксина

в крови. Удетей терапевтический уровень дигоксина

в крови варьирует от 1 до 5 нг/мл (в среднем 3,5 нг/мл), токсический эффект может наблюдаться уже при концентрации выше 3 нг/мл.

Определение концентрации дигоксина

в крови желательно проводить у детей с сопутствующей почечной недостаточностью и у больных, получающих терапию противо-аритмическими препаратами (хинидин (Chinidinum),

вера-памил (Nifedipine, син. Corinfar, Cordipin, Adalat, Nifecard, Nifedex, Nifehexal и др.).

У новорожденных определение дигоксина в крови может дать неправильные результаты из-за присутствия перекрестнореагирующих эндогенных неди-гоксиновых субстанций.

Если ребенок недавно находился на терапии дигоксином,

следует более осторожно назначать ему сразу поддерживающую дозу, давать ее нужно по возможности малыми частями.

Если больному проводится перитонеальный диализ, ди-гоксин

усиленно выводится из организма, поэтому каждый день такому больному необходимо дополнительно вводить 14 процентов общей дозы дигитализации для поддержания терапевтического уровня дигоксина в крови.

Интоксикация дигоксином

 

Интоксикация дигоксином в основном возникает из-за передозировки препарата или недооценки снижения почечной функции. Редко интоксикация наступает из-за ги-покалиемии, что бывает при бесконтрольном применении диуретиков, при гипомагниемии или внутривенном введении кальция. Основными проявлениями интоксикации являются нарушения проводимости, частоты и ритма сердеч-ных сокращений.

У новорожденных интоксикация гликозидами обтічно манифестирует синусовой брадикардией или атриовентри-кулярным блоком. Для детей старшего возраста более типична желудочковая эктопия. Если интерв PQ удлиняется более чем на 50% от исходного значения, то должна быть заподозрена интоксикация дигоксином.

Замедление атриовентрикулярной проводимости может проявляться блокадой второй или третьей степени, что чаще всего встречается у маленьких детей. Повышение автоматизма при глико-зидной интоксикации может проявляться экстрасистолией (особенно желудочковой), пароксизмальной суправентри-кулярной тахикардией, ускоренным узловым ритмом с атриовентрикулярной диссоциацией или даже фибрилляцией желудочков.

Некардиальные проявления интоксикации (со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы) обтічно для детей не характерны.

Лечение интоксикации сердечными гликозидами включает несколько этапов:

- прекращение дальнейшего приема гликозидов;

- исследование крови на уровень дигоксина, калия, кальция, магния;

- длительное мониторирование ЭКГ.

При легкой интоксикации и нормальном уровне калия в крови симптомы интоксикации обтічно проходят за 12-24 часа без дополнительного лечения. При низком уровне калия проводят его внутривенное введение (только если нет снижения почечной функции или атриовентрикулярного блока II-III степени). Калий (Kalii chloridum)

разводят до концентрации 80 мЭкв/л и вводят внутривенно медленно, не более 0,3 мЭкв/кг/час.

С целью дезинтоксикации применяют 5% раствор уни-тиола (Unitiol).

Детям препарат назначают внутримышечно по 1,0 мл 5% раствора на 10 кг массы тела в первые сутки каждые 6 часов, в последующие сутки 1-3 инъекции.

Если у пациента диагностирована: тахикардия или желудочковая нестабильность, назначают фенитоин (Phenytoin, син. Diphenin, Phenytoin)

из расчета 1-2 мг/кг внутривенно медленно. Введение можно повторять каждые 5-15 минут, до 10 доз. После введения каждой дозы измеряют артериальное давление и при первых признаках гипотензии прекращают или замедляют введение препарата. При возникновении жизнеугрожаемых желудочковых аритмий вводят лидокаин (Lidocaine, син. Ксикаин, Solcain, Xylotoz)

внутривенно медленно в дозе 1-2 мг/кг, затем, если необходимо, дополнительно можно ввести от 1 до 2 мг/кг/час. При желудочковой экстрасистолии или тахикардии может быть введен пропранолол (Propranolol, син. Анаприлин, Обзидан)

в дозе 0,05-0,20 мг/кг внутривенно капельно. Этот препарат нельзя вводить при бронхиьной астме и атриовентрикулярной блокаде. Пропранолол

может усиливать проявления застойной сердечной недостаточности и поэтому должен применяться с осторожностью. Если в симптоматике интоксикации доминирует медленный желудочковый ритм или полный атриовентрикулярный блок, вводят атропин (Atropin)

внутривенно или подкожно в дозе 0,015 мг/кг.

Для лечения тяжелой интоксикации дигоксином

используются антидоты. В качестве антитела для дигоксина

используется FAB-фрагмент IgG, который имеет лекарственное название дигибинд.

Снижение токсического эффекта наблюдается уже через 30 минут после начала инфузии препарата, а полный эффект достигается обтічно за 4 часа. Сопутствующим эффектом может быть гипокалиемия, усугубление сердечной недостаточности и, очень редко, аллерги-ческие реакции вплоть до развития анафилактического шока. Дигибинд

выпускается в ампулах, содержащих 40 мг чистого вещества, что может связать 0,6 мг дигоксина.

Доза чистого вещества рассчитывается по формуле:

D= (K-5,6-M) -60/1000,

где:

D — доза в мг,

К — концентрация дигоксина

в крови (нг/мл),

5,6 л/кг — объем распределения дигоксина,

 

М — масса тела (кг),

60 — число мг чистого вещества, необходимое для связывания 1 мг дигоксина.

 

По другой формуле рассчитывают число ампул, необхо-димых для детоксикации.

Ч = К-М/100,

где:

Ч — число ампул,

М — масса тела (кг).

Если передозировка у пациента замечена сразу после приема дигоксина,

то на кажляе 1,2 мг дигоксина

дается 40 мг чистого вещества антидота.

Негликозидные инотропные средства

 

В настоящее время наиболее изучен механизм действия препаратов двух групп — ингибиторов фермента фосфоди-эстеразы (Амринон, Милринон, Эноксимон)

и стимуляторов ß-рецепторов (Добутамин, Ибопамин, Ксамотерол).

Эти препараты способны усиливать сократимость миокарда в гораздо большей степени, чем гликозидяї. И те, и другие увеличивают внутриклеточное содержание цАМФ за счет повышения его синтеза или уменьшения разрушения (ингибирование фосфодиэстеразы III). Накопление цАМФ сопровождается увеличением концентрации кальция в клетках, которое, в свою очередь, ведет к увеличению сократимости миокарда в систолу и скорости его расслабления в диастолу. Таким образом, ß1-адреномиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы увеличивают инотропную функцию сердца и улучшают его диастолическую функцию, нарушение которой играет важную роль в патогенезе сердечной недостаточности.

Амринон

назначают в дозе 5-20 мкг/кг/мин (общая доза 0,5 мг/кг массы тела). Препарат противопоказан при гипер -трофической кардиомиопатии, артериальной гипертензии. Из побочных эффектов могут наблюдаться аритмия, тром-боцитопения.

Все симпатомиметики не только влияют на ß1-адреноре-цепторы, но и в той или иной степени стимулируют а-и ß2-адренорецепторы, расположенные в сосудах. Преобладающая активация а-адренорецепторов приводит к сужению сосудов и повышению общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Они могут быть использованы в терапии сердечной недостаточности, особенно до того, как будет назначена основная терапия.

Длительно применять ß1-адреномиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью следует с осторожностью. Однако эти группы препаратов можно применять короткими курсами в тяжелых случаях, при рефрактерной сердечной недостаточности, у больных с брадикардией.

Катехоламины

 

Катехоламины являются мощным средством, стимулирующим сокращение миокарда. Они могут быть использованы в терапии сердечной недостаточности, особенно до того, как будет назначена основная терапия. Катехоламины могут применяться при любой форме сердечной недостаточности, за исключением тех случаев, в основе которых лежит обструкция левого или правого желудочка. Наиболее часто используемым препаратом является изопротеренол (Изопреналин, Изадрин).

Ампулу изопротеренола,

содержащую 1 мг вещества в 5 мл, разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы, чтобы в результате получить концентрацию 4 мкг/мл. Раствор такого разведения используется для терапии сердечной недостаточности. Он вводится с постоянной скоростью от 0,05 до 0,5 мкг/кг/мин. Начинают введение с меньшей дозы и затем постепенно увеличивают до получения клинического эффекта или до появления эктопических сердечных сокращений. Если эктопические сокращения появляются уже на самой малой дозе, введение препарата должно быть уменьшено. Если полная доза уже введена, а терапевтического эффекта не получено, то в дальнейшем можно перейти на введение более концентрированного раствора. По той же схеме можно использовать норепине-фрин (Norepinephrine, Нео-лидокатон

2% р-р, Норадреналина гидротартрат

0,2% р-р). Обтічно доза препарата, вызывающая терапевтический эффект, составляет 0,25-1 мкг/кг/мин.

При использовании допамина (Dopamin)

стартовая доза составляет 5 мкг/кг/мин, затем доза подбирается в зависимости от индивидуальных потребностей. Добутамин (Dobutamine)

усиливает сократимость миокарда без существенного изменения сердечного ритма. Этот препарат вводится внутривенно в дозе от 5 до 20 мкг/кг/мин.

Таким образом, за последние годы: значительно расширился спектр положительных инотропных средств, благоприятное действие которых на гемодинамику при сердечной недостаточности особенно отчетливо выражено при кратковременном лечении. Однако в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента эти препараты хотя и улучшают гемодинамику и качество жизни больных с сердечной недостаточностью, при этом обтічно не влияют на ее продолжительность (или даже укорачивают).

Периферические вазодилататоры

 

Периферические вазодилататоры вызывают снижение периферического сосудистого сопротивления, способствуют повышению сердечного выброса и, таким образом, могут использоваться в терапии сердечной недостаточности. В случае сердечной недостаточности, развившейся после кардиохирургической операции, а также при застойной сердечной недостаточности, протекающей в условиях низкого сердечного выброса, препаратом выбора является ни-тросорбид (Isosorbide dinitrate).

Он дается внутривенно в стартовой дозе 0,5 мкг/кг/мин под контролем артериального давления. Во время инфузии данного препарата головной конец кровати пациента должен быть приподнят, чтобы кровь оттекала к ногам. Пациент должен избегать резких смен положения тела. Нельзя превышать дозу более 10 мкг/кг/мин. Препарат вводят под контролем кислотно-основного состояния с целью возможно более ранней диагностики метаболического ацидоза. Если предполагается длительное введение нитросорбида,

необходимо на-дить мониторинг тиоцианата в крови (его концентрация не должна превышать 12 мг/дл).

Для длительного применения можно использовать гид-ралазин (Hydralazine

0,5 мг/кг 2-4 раза в день, не превышая дозу 5 мг/кг/день), празозин (Prazosin

25 мкг/кг 2-3 раза в день, не превышая дозы 250 мкг/кг/день). Всегда нужно начинать с малых доз, постепенно повышая их до получения клинического эффекта. Судить об эффекте данной терапии можно по пульсовому давлению (среднее пульсовое давление должно быть равным или больше того, с которого начиналась терапия). Если же среднее пульсовое давление на фоне проводимого лечения снижается, то это значит, что сердце не в состоянии увеличивать свой ударный объем в такой мере, чтобы поддерживать периферическую вазо-дилатацию. В этом случае данная форма терапии должна быть прекращена.

Имеются сообщения о толерантности к вышеперечис-ленным препаратам после длительного их применения, по -этому контроль эффективности должен производиться обязательно.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

 

В последние годы: внимание клиницистов в коррекции сердечной недостаточности привлекает использование ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов. Большинство авторов в коррекции сердечной недостаточности у детей рекомендуют длительное применение каптоприла (Captopril, син. Алкадил, Капотен, Катопил, Тензиомин)

в суточной дозе 2 мг/кг для детей до 1 года и 1-1,5 мг/кг — стар -ше 1 года. Однако назначение гипотензивных доз препарата оказалось не оправдано из-за низкого системного давления у таких больных. В этой связи в комплексном лечении детей с сердечной недостаточностью нами применена: негипотензивные дозы каптоприла

в суточной дозе 0,5 мг/кг в 3 приема.

ß

-адреноблокаторы

 

В последнее десятилетие произошло окончательное утверждение использования ß-блокаторов в терапии сердечной недостаточности.

Активация симпато-адреналовой системы — это один из основных ранних компенсаторных механизмов при снижении сердечного выброса и начале развития сердечной недостаточности. Однако при сердечной недостаточности имеет место длительная хроническая гиперактивация симпато-адреналовой системы, которая из компенсаторной реакции превращается в фактор патогенный, способствующий прогрессированию и усугублению течения заболевания.

Негативное воздействие гиперактивации симпато-адре-наловой системы при хронической сердечной недостаточности заключается в следующем:

• Дисфункция и гибель кардиомиоцитов (путем некро -за и апоптоза).

• Ухудшение гемодинамики.

• Снижение плотности и аффинности ß-адренорецеп-торов — хроническая тахикардия.

• Гипертрофия миокарда.

• Провокация ишемии миокарда (за счет тахикардии, гипертрофии миокарда и вазоконстрикции).

• Провокация аритмий.

Таким образом, имеется множество точек приложения действия ß-адреноблокаторов при сердечной недостаточности.

Назначение ß-адреноблокаторов должно осуществляться дополнительно к терапии сердечными гликозидами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, мочегонными. Лечение должно начинаться с мых доз (1/8 средней терапевтической) с медленным титрованием дозировок (удвоение доз не ранее чем через 2-3 нед при отсутствии противопоказаний). При сопутствующих желу-дочковых нарушениях сердечного ритма обтічно более эффективна: некардиоселективные ß-адреноблокаторы, особенно соталол (Sotalol)

с его дополнительными свойствами антиаритмика.

Таким образом, ß-адреноблокаторы становятся полноправным классом препаратов, рекомендованных для лечения хронической сердечной недостаточности, которые должны использоваться совместно с традиционной терапией ингибиторами АПФ, диуретиками и гликозидами. Особенно необходимо подчеркнуть, что ß-блокаторы назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и мочегонным, а не вместо них.

Кроме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и ß-блокаторов, в 80-90-е годы: повышенный интерес вызывают различные нейрогормональные модуляторы — как хорошо известные, но незаслуженно забытые в 80-е годы антагонисты ьдостерона, так и новые группы: блокаторы рецепторов А-II, ингибиторы ренина, блокаторы эндотелиновых рецепторов, ингибиторы ней-трьной эндопептидазы, комбинированные ингибиторы АПФ/нейтрьной эндопептидазы, антагонисты ва-зопрессина и др.

Представленные группы нейрогормональных модуляторов находятся на различных этапах своего развития, но все они имеют хорошую перспективу в комплексной терапии сердечной недостаточности в детском возрасте.

Перспективы их развития позволяют надеяться на прорыв в лечении сердечной недостаточности на рубеже будущего тысячелетия.

• Отек легких
• Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
• Острая правожелудочковая сердечная недостаточность