ChildCareInfo

• Особенности этиологии, патогенеза и клиники ИЭ после проведенного протезирования клапана позволили выделить данную патологию в отдельную подгруппу — инфекционный эндокардит протезированного клапана (ИЭПК). ИЭПК встречается примерно в 16% случаев всех ИЭ. Различают ранний ИЭПК (заболевание возникает в первые 2-3 месяца после имплантации клапана) и поздний ИЭПК (заболевание возникает спустя 3 месяца после имплантации протезного клапана).

ekb.akvent.ru

• Ранний ИЭПК возникает в 0,78%, а поздний — в 1,1% случаев клапанного протезирования. В большинстве случаев причиной раннего ИЭПК является интраоперационное заражение или раннее послеоперационное заражение через операционную рану. Возбудителями чаще являются эпидермальный стафилококк, коринобактерии, внутрибольничные штаммы Гэ(-) бактерий.

• При позднем ИЭПК входные ворота инфекции и возбудитель сходны с ИЭ на фоне ВПС. Как правило, это дентальные или другие манипуляции, связанные с бактериемией, и наиболее частым возбудителем является стрептококк.

Этиология

 

• Во многом клиническая картина заболевания опреде -ляется возбудителем, вызвавшим ИЭ. Изменение спектра микроорганизмов, являющихся причиной ИЭ, за последние 20-30 лет связано с совершенствованием техники культивирования, а также с возрастанием роли внутрибольничного инфицирования. Усовершенствование техники культивирования возбудителя привело к увеличению выявляемости случаев ИЭ, вызванных Гр(-) микроорганизмами и другими редкими микроорганизмами, при этом снизился процент случаев культуронегативных ИЭ.

• Внутрибольничное инфицирование ассоциируется с коагулазанегативными стафилококками, Гр(-) бактериями, грибами, условнопатогенной флорой, которые не являлись причиной ИЭ в 50-60-х годах. Общее число случаев ИЭ, вызванных стрептококками и стафилококками, не уменьшилось, а, наоборот, отмечается рост случаев ИЭ, вызванных другими возбудителями.

• Стрептококки и стафилококки являются причиной ИЭ более чем в 80% случаев.

Стрептококки

 

• Наиболее частыми возбудителями ИЭ у детей являются стрептококки, представляющие гетерогенную группу микроорганизмов и различающиеся между собой по ряду свойств. Их классификация основана на различной способности вызывать гемолиз крови на чашке с агаром, биохимических свойствах, характере роста, антигенных реакциях, серологических показателях. Большая этиологическая значимость данных микроорганизмов связана с их высокой распространенностью, а также со способностью некоторых штаммов вырабатывать на своей поверхности декстран, усиливающий их адгезию на поверхности клапанных структур сердца, особенно при их повреждении.

• По характеру гемолиза, произведенному стрептококками на кровяном агаре, различают: альфа-гемолиз (отсутствие гемолиза во внутреннем слое и наличие зеленоватого обесцвечивания в наружном слое); Р-ге-молиз (ясная чистая зона вокруг каждой колонии вследствие полного гемолиза); гамма-гемолиз (отсутствие четкого гемолиза).

• Термин «зеленящий стрептококк» обозначает в основном группу микроорганизмов, вызывающих альфа-гемолиз. Она неоднородна и состоит из штаммов, различающихся по своим биохимическим и биологическим свойствам. Наиболее частыми возбудителями, вызывающими ИЭ у детей, из этой группы микроорганизмов являются: Str. sanguis, Str. bovis, Str. mutans, Str. mitior, а наиболее вирулентнтми, вызывающими внутрисердечные и экстракардиальные осложнения, — Str. viridans, Str. milleri.

• Lancefield дифференцировал группу p-гемолитических стрептококков по антигенному различию на основании определения в клеточной стенке микроорганизма карбогидрата. Различают A, B, C, D антигенные штаммы.

• Зеленящие стрептококки являются наиболее частой причиной возникновения ИЭ у детей. Являясь основной флорой полости рта и желудочно-кишечного тракта, они вызывают ИЭ у детей примерно в 40% случаев. Эти микроорганизмы играют важную роль в возникновении ИЭ у пациентов с ВПС. Клиническая картина заболевания характеризуется подострым течением. Большинство штаммов чувствительны к пенициллину, лечение которым, как правило, оказывается эффективным. За последние годы увеличилось число случаев ИЭ у детей, вызванных Nutritionally variant зеленящих стрептококков. Т.к. эти микроорганизмы требовательны к питательным средам и иногда не растут без добавления L-цистеина или пиридоксина, то могут являться возбудителем в случаях «культуронегативнтх» ИЭ.

• Хотя энтерококковые эндокардиты у детей встречаются редко и их число не превышает 4% случаев, данный микроорганизм менее чувствителен к пенициллину, что требует назначения дополнительно гента-мицина. Заболевание возникает обычно после манипуляций на желудочно-кишечном тракте и мочевы-водящей системе. В 40% случаев энтерококковтх эндокардитов пациенты имеют ВПС.

• Pneumococcus относится к альфа-гемолитическим стрептококкам, но клиническая картина заболевания отличается от ИЭ, вызванного зеленящими стрептококками. До эры антибиотиков pneumococcus являлся возбудителем ИЭ в 10-15% случаев, в настоящее время — только в 2%. Он чаще поражает митральнтй клапан, в половине случаев в воспаление вовлекается здоровый клапан. Клиническая картина характеризуется острым течением, клапанной деструкцией, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью, достигающей 75%.

• ИЭ, вызванные Р-гемолитическими стрептококками, чаще встречались до эры антибиотиков. Большинство случаев заболевания вызываются штаммами антигенной группы B, G, определяемых методом Lancefield, и реже группой C, A. Для ИЭ, вызваннтх Р-гемолитическими стрептококками группы B, характерны крупные вегетации, определяемые при проведении Эхо-КГ, частые тромбоэмболические осложнения. Предрасполагающими экстракардиаль-ными факторами являются: сахарный диабет, внутривенные вливания, наркомания, заболевания мочевы-водящей системы. Летальность достигает 50% .

Стафилококки

 

• Эра пенициллина охарактеризовалась ростом числа стафилококковых ИЭ. Это обусловлено тем, что большинство штаммов стафилококков способны вырабатывать пенициллиназу, становясь устойчивыми к воздействию антибиотиков. В среднем стафилококки являются возбудителями при ИЭ у детей в 20-30% случаев. Обладая высокой вирулентностью, золотистый стафилококк может поражать неизмененные клапаны и структуры сердца, часто являясь возбудителем при острых и первичных ИЭ. В случаях ИЭ, вызванного данным возбудителем, часто возникают осложнения со стороны сердца (абсцесс миокарда, перикардит, абсцесс клапанного кольца). А способность вырабатывать фибринрастворяющее вещество приводит к диссеминации инфекции и развитию тромбоэмболических осложнений. При длительном внутривенном введении лекарств через постоянный катетер причиной ИЭ в 50% случаев является золотистый стафилококк.

• За последние десятилетия отмечается рост метицил-лин резистентных штаммов Staph. aureus, что требует применения в лечении комбинаций антибиотиков, обладающих синергизмом действия.

• С развитием кардиохирургии и эндопротезирования возросла роль коагулазонегативных стафилококков, таких как Staph. epidermidis, staph. hominis. В госпитале Lonis Pradel (Леон) не зарегистрировано случаев ИЭ, вызванных данным возбудителем за период с 1970 по 1975 гг., однако за период с 1975 по 1989 гг. выявлено 19 больных из 430 случаев ИЭ (4,4%). Клиническая картина заболевания характеризуется острым началом, частыми неврологическими осложнениями, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью. Характер заболевания сходен с ИЭ, вызванным золотистым стафилококком. При раннем ИЭПК коагулазонегативные стафилококки являются возбудителем в 25-67% случаях, при позднем — в 25-33%. Данные штаммы микроорганизмов обладают высокой резистентностью к анти-биотикотерапии, что часто приводит к необходимости проведения хирургического лечения. Летальность составляет 36-75%.

Грамотрицательные микроорганизмы

 

• Гр(-) бактерии являются причиной ИЭ у детей в 4-5% случаев, возникают на фоне ожогового сепсиса, им-муносупрессивной терапии, длительного в/в введения лекарств, у больных с протезированным клапаном, после манипуляций на желудочно-кишечном тракте с нарушением его целостности. В клинической картине отмечаются большие вегетации на клапанах, частые тромбоэмболические осложнения, быстрое развитие декомпенсации кровообращения. Летальность в этой группе очень высокая.

• Другую большую группу Гр(-) микроорганизмов составляют так называемые HACEK коккобациллы: Haemophilus sp., Actinobacillus sp., Cardiobacterium sp., Eikenella sp., Kingella sp. Эти штаммы микроорганизмов

являются возбудителем в 57% случаев ИЭ, вызванных Гэ(-) бактериями, в Mayo Clinic с 1958 по 1979 гг. Все коккобациллы HACEK очень требовательна: к культивированию и растут не менее 2-3 недель. Для улучшения роста используют шоколадный агар с 5-10% содержанием СО. Эти микроорганизмы составляют почти все случаи «культуронегативных» эндокардитов. Для клинической картинзі характерної подострое течение, поражение измененных клапанных структур сердца, эмболические осложнения, поражение ЦНС.

• До эры антибиотиков ИЭ, вызванные Neisseria gonor-rhoeae, составляли до 10% всех случаев ИЭ. В дальнейшем их число резко сократилось. Заболевание протекает остро, поражает часто интактный клапан. В настоящее время чаще выделяются непатогенные Neisseria sp., поражающие протезный или измененный клапан.

Грибковые микроорганизмы

 

• В последние годы: отмечается увеличение частоты грибковых ИЭ. Данная патология возникает чаще после кардиохирургического лечения, длительного применения антибиотиков, при длительном использовании внутривенного катетера. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, но описанні и другие грибковые микроорганизмы. Заболевание протекает обтічно подостро, тромбоэмболические осложнения часто являются первым его проявлением. Диагноз может быть заподозрен на основании отсутствия роста гемокультуры, наличия грибкового поражения глаз, кожи, обнаружения при ЭхоКГ больших массивных вегетаций. Терапевтическое лечение малоэффективно из-за плохого проникновения противогрибковых лекарств в вегетации и их высокой токсичности. Обычно требуется хирургическое лечение. Летальность достигает 80% .

• Другим наиболее часто встречающимся возбудителем среди грибковых ИЭ у детей является aspergillius sp. Чаще он поражает протезированный клапан, но может явиться и причиной первичного ИЭ. В клинической картине отмечаются лихорадка, тромбоэмболи-ческие осложнения, поражение ЦНС. Диагностика при жизни трудна, летальность достигает 86% .

Анаэробы

 

• ИЭ, вызванные анаэробными бактериями, встречаются в 1% случаев. Описано около 100 случаев ИЭ, вызванного Coxiella buretti (Q лихорадка). Клинические проявления включают анемию, гепатоспленоме-галию, лихорадку, внутрисердечные вегетации. Диагноз ставится на основании серологических и иммунологических исследований. Обычно ИЭ, вызванные Q fever, диагностируют в США, но стали встречаться случаи заболевания в Англии, Австрии, Австралии.

• Несмотря на совершенствование техники культивирования гемокультуры, число «культуронегативных» ИЭ остается по-прежнему высоким и достигает 50%, поэтому знание особенностей клинического течения заболевания позволяет предположить этиологию возбудителя и назначить адекватную терапию.

Патогенез инфекционного эндокардита

 

Выделяют пять последовательных этапов развития заболевания:

• Нарушение гемодинамики.

• Формирование небактериального тромботического эндокардита.

• Транзиторная бактериемия.

• Взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом.

• Иммунологическая реакция организма.

Нарушение гемодинамики

 

• Неповрежденный эндотелий клапанов высокорезистентен к инфекции. Нарушение гемодинамики с возникновением турбулентного регургитантного потока крови приводит к снижению перфузии интимы и травмированию эндотелия.

• Наиболее благоприятные условия создаются при наличии струи регургитации большого градиента давления, сужения на пути кровотока.

• По этой причине небольшой септальный дефект или поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности значительно чаще осложняются инфекционным эндокардитом, чем пороки с небольшим градиентом давления (большой дефект межжелудочковой перегородки, большой дефект межпред-сердной перегородки). Излюбленная локализация эндокардита объясняется особенностью гемодина-мического фактора.

• При недостаточности аортального клапана поражается обычно желудочковая поверхность аортального клапана или хорды передней створки митрального клапана. Регургитантный поток при недостаточности митрального клапана способствует повреждению предсердной поверхности митрального клапана и эндокарда левого предсердия.

Формирование небактериального тромботического эндокардита

 

• Турбулентный кровоток и удар струи крови травмируют поверхность эндотелия, приводят к оседанию тромбоцитов и фибрина и возникновению так называемого небактериального тромботического эндокардита. Данная фаза имеет важное значение в возникновении ИЭ, так как в экспериментах на животных практически невозможно вызвать ИЭ инъекцией бактерий, если клапанные структуры не повреждены.

Транзиторная бактериемия

 

Транзиторная бактериемия ассоциируется со следующими манипуляциями: санация полости рта (удаление или пломбирование зуба), бронхоскопия, урологические манипуляции (цистоскопия, бужирование, катетеризация), гастроскопия, колоноскопия, чрезкожная биопсия печени, почек, гинекологические манипуляции и др. Удетей наиболее частой причиной транзиторной бактериемии является санация полости рта. Величина бактериемии при этих процедурах небольшая (менее 10 колоний на мл) и нестойкая, длится 15-30 минут. В 85% случаев время от бактериемии до развития клинических симптомов не превышает 2 недель.

Взаимодействие микроорганизма с небактериальным тром-ботическим эндокардитом

 

• Способность микроорганизмов оседать на небактериальном тромботическом эндокардите определяется их патогенными свойствами. Продуцируемый стрептококками декстран, являющийся комплексом полисахаридов, способствует адгезии данных микроорганизмов на поверхности небактериального тромботи-ческого эндокардита и обусловливает высокую значимость данных возбудителей в развитии ИЭ. Некоторые стафилококки и стрептококки способна: вызывать агрегацию тромбоцитов и оседание их на поверхности клапанов.

• Механизм данного процесса изучен не полностью, в опытах in vitro показано, что вдделяемый в результате этого фибрин сильно увеличивает адгезию форменных элементов на поверхности небактериального тромботического эндокардита.

Иммунологическая реакция организма

 

• Развитию ИЭ способствует снижение иммунитета в особенности клеточного, со снижением фагоцитарной активности макрофагов. Особенности микроб-ных агентов также играют роль.

• Возникновение вторичных иммунологических нарушений при наличии постоянного внутрисосудистого очага инфекции. Они проявляются выработкой антигенов бактериального и тканевого происхождения. Это приводит к циркуляции иммунных комплексов, их отложению и в результате васкулитам, иммунным нефритам, артритам, синовитам.

• Одним из наиболее сложных компонентов в патогенезе ИЭ является нарушение в системе гемостаза, в частности, развитие ДВС-синдрома. У большинства больных наблюдается увеличение фактора Виллеб-ранта в плазме крови, что свидетельствует о закономерном повреждении эндотелия сосудов под воздействием инфекционных агентов и их токсинов.

• Основной формой патологии гемостаза при ИЭ явля -ется хронический ДВС-синдром, характеризующийся чередованием геморрагических и тромботических осложнений, возникновением тромбоцитопении, внутрисосудистой активацией кровяных пластинок, продуктов деградации фибриногена (фибрина), потреблением антитромбина III. Достаточно часто отмечается развитие гиперкоагуляционного статуса без клинически значимых геморрагий и тромбозов.

• Тромбообразование на клапанах с последующими эм-болиями является и проявлением «естественного течения» ИЭ, поэтому тромбоэмболический синдром или геморрагический васкулит могут развиваться без тесной связи с первичными нарушениями гемостаза.

• Слабость иммунной защиты является не только пато -генетическим фактором, но и предопределяет развитие эндокардита. Наиболее характерными изменениями в иммунологическом статусе больных ИЭ подос-трого течения являются снижение показателей клеточного иммунитета, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышение уровня иммуноглобулинов М и G. Причем наиболее высокие уровни ЦИК наблюдаются у больных с позитивной гемокультурой и клиническими проявлениями иммунопатологии, т.н. иммунологические феномены — нефрит, васкулит, миокардит, серозит.

• По мере накопления представлений об антифосфо-липидном синдроме было показано, что составляющим его компонентом является тромбоэндокардит с «небактериальными вегетациями», т.е. та самая тромбофибриновая матрица, которая необходима для инвазии инфекционного агента и инициации ИЭ.

• После первоначального повреждения клапанов происходит дальнейшее увеличение размеров вегетаций

за счет отложения фибрина, форменных элементов и роста колоний бактерий. Плотные образования, состоящие из фибрина и форменных элементов, являются хорошей защитой для микроорганизмов, препятствуя фагоцитозу. Быстрое размножение бактерий приводит к созданию их высокой концентрации, достигая 109-1010 колоний/грамм вегетаций.

• Уровень циркулирующих антител играет важную роль в патогенезе ИЭ. Хотя агрегация микроорганизмов антителами может привести к такому же эффекту, как при образовании небактериального тромботического эндокардита, в опытах на животных показана их защитная роль. Внутрисосудистая агглютинация микроорганизмов антителами уменьшает частоту ИЭ за счет снижения концентрации возбудителя в кровеносном русле. Этим фактом объясняется редкость ИЭ, вы-званных Гр(-) аэробными бактериями, так как в крови высок уровень антител к данным микроорганизмам.

• Снижение активности Т лимфоцитов супрессоров может способствовать формированию абактериаль-ного тромбообразования. Среди поражающих факторов важную роль играют антимиокардиальные ауто-антитела, которые in vitro в присутствии комплемента оказывают цитотоксическое действие.

• Уровень циркулирующих иммунных комплексов повышается в процессе инфекции и нормализуется после антибактериальной терапии. Не исключается участие иммунных комплексов в локальных патологических процессах при ИЭ.

При возникновении ИЭ на неповрежденном клапане формирование небактериального тромботического эндокардита не является необходимым звеном в патогенезе заболевания. Очевидно, в данном случае играет важную роль вирулентность микроорганизмов (Staph. aureus, Str. pneu-moniae, Neisseria gonorrhaeae, Str. pyogenes) и их большее количество. Как правило, при первичном ИЭ инфекция метастазирует из других органов — кожи, мышц, легких, достигая высоких концентраций в крови.

Анамнез, клиническая симптоматика

 

Клинические проявления ИЭ многообразна: и отражают течение патофизиологических процессов заболевания. Они во многом зависят от состояния ребенка, возраста, активности его иммунной системы, наличия или отсутствия предшествующего поражения структур сердца, вирулентности микроорганизма, входных ворот инфекции, наличия осложнений заболевания.

Инфекционный эндокардит новорожденных

 

В большинстве случаев ИЭ у новорожденных протекает остро, с клинической картиной сепсиса. Диагноз часто верифицируется лишь на аутопсии. За последнее десятилетие в связи с развитием реанимационной службы, повышением выживаемости недоношенных детей, частым длительным применением внутривенных катетеров для парентерального питания и инфузионной терапии отмечается рост числа детей с ИЭ в неонатальном периоде. Персистирующая бактериемия на фоне сниженного местного и гуморального иммунитета, ухудшение функции легких, коагулопатия, тромбоцитопения являются ведущими механизмами в возникновении ИЭ у новорожденных. При этом ВПС обнаруживается только у 1 из 3 пациентов. Возбудителями обычно являются стафилококки, включая условнопатогенные, а также Гр(-) бактерии.

Основными признаками ИЭ у новорожденных являются:

• Гипертермия.

• Респираторный дистресс-синдром.

• Бледность кожных покровов с серо-землистым оттенком.

• Похолодание конечностей.

• Тахикардия.

• Тахипноэ.

• Гепатоспленомегалия.

• Картина застойной сердечной недостаточности.

Физикальные данные:

• Чаще поражается трехстворчатый клапан.

• Нередки легочные осложнения, включая инфаркт, абсцесс легкого и симптомы поражения плевры.

• Шум недостаточности трехстворчатого клапана, пульсация в эпигастральной области, ритм галопа регистрируются в 33% случаев.

• У 2/3 новорожденных регистрируются экстракарди-альные осложнения, которые во многом обусловливают неблагоприятный прогноз.

• Летальность, несмотря на адекватное лечение, дости -гает 65-80%.

Инфекционный эндокардит у детей и подростков

 

Острый ИЭ может протекать по типу бактериального шока или сепсиса. В этих случаях поражение эндокарда может быть обнаружено лишь во время аутопсии.

При подострых формах ИЭ из-за скудности клинических проявлений диагноз может быть поставлен лишь спустя неделю или месяцы от начала заболевания. Наличие у ребенка врожденного порока сердца также затрудняет постановку диагноза из-за трудности обнаружения изменения характера аускультативной картинзі и часто неправильной трактовки субфебрилитета, связываемого с гипоксией ЦНС. Несмотря на многообразие клинических проявлений ИЭ, можно выде-лить четыре наиболее важных клинических синдрома:

• Инфекционное поражение клапанов и структур сердца.

• Тромбоэмболические осложнения.

• Бактериемия с метастазированием инфекции.

• Иммунопатологические реакции.

Лихорадка

 

Наиболее частым проявлением ИЭ является лихорадка. Повышение температуры отсутствует только в 10% случаев. Гипертермия является неспецифическим проявлением воспаления.

При остром течении заболевание может иметь гектичес-кий размах с самостоятельным снижением температуры в вечерние и ночные часы, сопровождающимся обильным потоотделением.

При подострых формах температура имеет обтічно невысокие цифры.

Симптомы хронической интоксикации

 

• Недомогание.

• Анорексия.

• Потеря веса.

• Утомляемость.

• Нарушение сна.

• Ригидность шеи.

• Рвота, тошнота:

-

тошнота, рвота и боли в животе встречаются в 16% случаев, обтічно связаны с интоксикацией, но могут быть проявлением тромбоэмболии в мезенте-риальные сосуды.

• Боли в животе.

• Головные боли.

Симптомы, связанные с бактериемией и иммунопатологическими реакциями

 

• Сыпь.

• Анорексия.

• Миалгии.

• Артралгии, артрит:

-

поражение крупных суставов с артралгией или артритом отмечается у 24% пациентов.

• Спленомегалия:

-

увеличение селезенки наблюдается у 55% детей с ИЭ;

-

этот симптом чаще отмечается при подостром течении заболевания и активации иммунной системы. При пальпации селезенка, как правило, безболезненна;

-

инфаркт или абсцесс селезенки должен быть запо -дозрен при появлении болей в верхнем левом квадранте живота и иррадиацией в область плеча.

• Неврологические нарушения.

• Узелки Ослера:

-

узелки Ослера, представляющие собой красноватого цвета болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке, являющиеся воспалительными инфильтратами в результате поражения мелких сосудов, встречаются в 7-8% случаев;

-

располагаются обычно на ладонной поверхности кончиков пальцев рук, в области тенара и гипоте-нара, а также на подошвенной поверхности первого пальца стоп;

-

узелки Ослера рассматриваются либо как септическая эмболия, либо как иммунокомплексный вас-кулит.

• Субконьюнктивальные кровоизлияния.

• Петехии.

• Пятна Джейнуэя (7% случаев):

-

пятна Джейнуэя представляют собой красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях;

-

являются результатом септической эмболии с последующим развитием некроза и подкожного кровоизлияния.

Симптомы, связанные с поражением сердца

 

• Усиление шума.

• Появление нового шума.

• Боли в сердце:

-

боли в области грудной клетки встречаются в 10% случаев, чаще при правостороннем ИЭ, могут быть результатом миалгий, но иногда являются проявлением эмболии легочных сосудов при правосторонних ИЭ.

• Одышка.

Симптомы, обусловленные тромбоэмболией

 

• Системная или легочная эмболизация соответственно обусловлена левосторонней или правосторонней локализацией бактериальных вегетаций.

• Левосторонние симптомы эмболизации проявляются инфарктами или висцеральными кровоизлияниями.

• Эмболы центральной нервной системні обусловливают транзиторные ишемические нарушения кровообращения и инсульты:

-

поражение ЦНС в виде гемипареза, эпилептических судорог, атаксии, афазии, очаговой неврологической симптоматики, потери чувсгвигельносги, изменения психического статуса может сохраняться в течение длительного времени после выздоровления от ИЭ.

• Поражение глазной артерии может привести к потере зрения.

• Системная тромбоэмболия (митральный и аортальный клапанні) может вызвать окклюзию любой артерии, включая коронарные артерии, аорту, почечные, висцеральные или периферические артерии. Возникает инфаркт или ишемия соответствующего органа.

• Правосторонние вегетации (трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии) обусловливают эмболию легочной артерии и инфаркт легких.

• Множественные повторные микроэмболы могут приводить к возникновению легочной гипертензии или легочному сердцу.

• Частота тромбоэмболических осложнений, обнаруживаемых при аутопсии, выше, чем число случаев, выявляемых клинически. Клинические проявления тромбоэмболии определяются у 5-30% пациентов, зависят от места их локализации.

Другие признаки и симптомы

 

• Застойная сердечная недостаточность возникает у 30% детей, чаще на фоне первичного поражения сердца.

• Неврологическая симптоматика встречается в 20% случаев ИЭ у детей. Часто, внезапное начало заболевания с клинической картины нарушения мозгового кровообращения является первым проявлением ИЭ, что может затруднить постановку диагноза и проведение адекватной терапии.

• Выпотной плеврит.

• Гепатомегалия, причиной которой служит недостаточность кровообращения, токсический гепатит, аутоиммунное поражение печени.

• Поражение почек при ИЭ может быть следствием микроэмболии с последующим развитием микроинфаркта, обнаруживаемого в 56% аутопсий, или результатом гиперкомплементемии при подостром или хроническом течении заболевания с последующим развитием иммунокомплексного гломерулонефрита, возникающего у 10-15% пациентов. Нередко первыми проявлениями ИЭ могут быть симптомы диффузного гломерулонефрита. Мочевой синдром в виде гематурии, протеинурии, цилиндрурии, бактериурии встречается в 25-50% случаев.

Лабораторная диагностика

 

Посев крови

 

• Посев крови, по существу, является единственным специфическим методом лабораторной диагностики ИЭ. С одинаковым успехом можно исследовать как венозную, так и артериальную кровь вне зависимости от фазы подьема температуры.

• Посевы крови следует производить в первые сутки после установления диагноза: при подостром ИЭ — 2 и более раз с интервалом 12 часов, при остром ИЭ — 3 и более раз в течение часа.

• При отрицательных результатах первичных посевов проводят 2-3 дополнительных посева в течение 48 часов.

• Кровь берут раздельными венопункциями в объеме около 20 мл у взрослых и 5-10 мл — у детей.

• Нельзя исследовать кровь из постоянных сосудистых катетеров ввиду высокого риска контаминации посторонней микрофлорой.

• Многократные посевы крови существенно повышают вероятность выделения гемокультуры и позволяют дифференцировать истинные патогенні (при повторном выявлении микроорганизмов того же вида) от случайных контаминантов, наблюдаемых в 41,5% случаев. При этом среди гемокультур коагулазонега-тивных стафилококков удельный вес контаминантов достигает 81,9%, а среди изолятов зеленящих стрептококков — 49,3%, что связано с применением внутри-сосудистых катетеров и других инвазивных вмешательств, а также с использованием высококачественных питательных сред для выделения гемокультур, обеспечивающих рост контаминантов кожи даже после тщательной ее дезинфекции перед венопункцией.

• Высев возбудителя имеет наибольшее значение в постановке диагноза ИЭ. Отрицательные посевы крови встречаются в 10-15% случаев, причем их количество увеличивается до 40% в случаях применения антибактериального лечения до забора крови.

• Идеально, чтобы в первые сутки заболевания было взято 3-5 посевов крови. В пробирку с thioglycollate берут 3-5 мл крови и инкубируют ее в течение не менее 3 недель для выявления медленно растущих микроорганизмов.

• Медленно растущие микроорганизмы, например стрептококки желудочно-кишечного тракта, лучше растут на средах с добавлением пиридоксальфосфата или L-цистеина. Данные микроорганизма: необходимо заподозрить в случаях роста Гр (+) кокков в медленно растущих колониях.

• Отрицательные посевы крови регистрируются в 1015% случаев ИЭ. Причиной отрицательных посевов крови являются:

-

применение антибиотиков до взятия посевов крови;

-

ИЭ, вызванные риккетсиями, хламидиями, вирусами;

-

ИЭ, вызванные медленно растущими микроорганизмами (candida, haemophilus, brucella) или стрептококками желудочно-кишечного тракта;

-

ИЭ, вызванные анаэробными микроорганизмами;

-

небактериальный тромботический эндокардит;

-

пристеночный (внутрисердечный) эндокардит;

-

правосторонний ИЭ;

-

грибковый эндокардит;

-

неправильно установленные диагнозы. Несмотря на совершенствование техники культивирования крови, в последнее десятилетие отмечается рост числа культуронегативных ИЭ, что связано, очевидно, с широким применением антибиотиков на достационарном этапе лечения, а также с увеличением числа случаев заболевания вызванных возбудителем небактериальной природы: и медленно растущими штаммами микроорганизмов.

Общий анализ крови

 

• Лейкоцитоз:

-

в острых случаях с развитием сепсиса может отмечаться лейкопения.

• Ускорение СОЭ регистрируется у 90% больных с ИЭ, коррелирует с гипергаммаглобулинемией, обнаруживаемой при этом заболевании:

-

артефактное снижение СОЭ отмечается при сопутствующем поражении почек, застойной сердечной недостаточности, полицитемии, синих ВПС. При адекватной терапии отмечается нормализация данного лабораторного показателя.

• Анемия возникает у 40% больных, чаще при хроническом течении заболевания:

-

у детей с синими ВПС нормальные или низкие по -казатели гемоглобина крови могут быть проявлением ИЭ.

Биохимические и иммунологические анализы крови

 

• Ревматоидный фактор положителен у половинні пациентов с ИЭ и может подтверждать диагноз при от-рицательных посевах крови. Показано, что при адекватной терапии происходит его нормализация.

• Установлено, что больные ИЭ имеют повышенную чувствительность тромбоцитов к агрегации, высокий уровень ß-тромбоглобулина в плазме и низкое содержание антитромбина III при нормальном уровне ингибитора а-азмина, что указывает на слабую гиперкоагуляцию без ускорения фибринолиза. Повышенная наклонность к тромбообразованию у боль-ных с ИЭ, наряду с умеренной гиперкоагуляцией, связана с изменением функции тромбоцитов.

• Изменения гуморальной системні иммунитета при ИЭ характеризуются поликлональной гипериммуноглобу-линемией или повышением уровня Ig класса M и G.

• Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) выяв-ляются у 63-93% больных ИЭ. Хотя ЦИК бывают по-вышены в 10% случаев у больных при острых инфекциях без поражения клапанов сердца и в контроле, их уровень при ИЭ значительно выше. Уровень ЦИК коррелирует с подострым течением и внесосудисты1ми проявлениями заболевания, персистированием рефрактерной бактериемии, поражением почек. Повыше-ние уровня ЦИК более 12 мг/мл может являться диагностическим критерием при культуронегативных ИЭ. Однако необходимо учитывать, что при стафилококковых ИЭ уровень их существенно не отличается от такового у пациентов с бактериемией без ИЭ. Уровень ЦИК повышается в процессе инфекции и нормализуется после адекватной антимикробной терапии.

• Из иммунологических методов исследования с диагностической целью используют также NBT-тест, позволяющий судить о фагоцитарной активности лейкоцитов. В активной стадии ИЭ показатели возрастают в 5-7 раз по сравнению с контролем.

• В случаях культуронегативных ИЭ серологические методы: исследований, обнаружение антистрептокок-ковых, антистафилококковых антител могут быть по -лезны в постановке диагноза. Так, в случаях эндокардита, вызванного золотистым стафилококком, с помощью иммуноферментного анализа возможно обнаружение антител к риботолтейхоевой кислоте. При успешном лечении титр антител снижается. Это позволяет раньше и в большем проценте случаев, чем получение гемокультуры, установить стафилококковую этиологию ИЭ и контролировать эффективность антибактериальной терапии.

Инструментальная диагностика

 

Эхокардиография (рис. 64):

Ведущим критерием диагностики ИЭ является визуализация бактериальных вегетаций. Первые сообщения о выявлении вегетаций ультразвуковым методом сделаны TT Dillon в 1973 году. Однако отсутствие бактериальных вегетаций не исключает диагноза ИЭ.

Одномерная ЭхоКГ:

• Чувствительность одномерной методики (М-эхокар-диографии) в выявлении бактериальных вегетаций составляет от 13 до 48%.

• Характерным М-эхокардиографическим признаком вегетаций является обнаружение грубых, нерегулярных эхосигналов на створках клапанов (их называют «лохматые», «shaggy»).

• Этот признак отличается от дрожания створок, обусловленного регургитантным потоком, возникновением в различные фазы систолы и диастолы. Эхосигнал от створок значительно усилен, кинетика клапана нарушается в зависимости от особенностей его поражения (стеноз или недостаточность).

• Следует отметить, что «лохматость» и утолщенность створок не является высокоспецифичным проявлением для ИЭ. Такие изменения могут наблюдаться при миксоматозном поражении створок (например, пролапс митрального клапана, синдром «хлопающего» клапана).

• Значительные трудности в определении признаков ИЭ при одномерной эхокардиографии возникают у больных с кальцификацией и фиброзированием створок. Такие клапанні выглядят толстыми, с нерегулярными вибрациями и лохматыми створками.

• Диагностические проблемы имеют место у больных с эластофиброзом эндокарда вследствие врожденных и приобретенных пороков сердца, а также при определении вегетаций на искусственном клапане, особенно в аортальной позиции (возникает выраженный эффект реверберации).

• Одномерная эхокардиография позволяет обнаружить только вегетации, превышающие 5 мм в диаметре.

• Вновь образующиеся бактериальные вегетации выявля-ются значительно труднее, чем кальцифицированные.

Двухмерная ЭхоКГ (рис. 65):

• Чувствительность двухмерной эхокардиографии в выявлении бактериальных вегетаций намного превышает одномерную методику и составляет от 81 до 100%.

• Наименьший размер клапанных вегетаций, обнару-живаемых с помощью двухмерной эхокардиографии, составляет 2-3 мм.

• Бактериальные вегетации имеют различную форму, чаще сферическую, плотно фиксированы на клапанных структурах, однако могут быть и подвижными. В последнем случае они перемещаются по направлению по -тока крови; клинически подтверждаются меняющейся аускультативной симптоматикой, чаще осложняются тромбоэмболическим синдромом (рис. ИЭ АК).

• Крупные размеры вегетаций не всегда ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания.

• Вегетации могут быть представленої в виде единично -го узла или множественными, в виде «гроздьев винограда». Последние отличаются по эхогенности от кла-панных структур или поверхности эндокарда, выглядят плотными, имеют эффект реверберации.

• Эхокардиографические проявления бактериальных вегетаций при секторном сканировании могут имитировать следующие состояния: миксоматозная дегенерация при пролапсе митрального клапана, фиброз или кальцификация, вторичные к ревматизму, спонтанный отрыв хорд, узелки на створках при сосудистых коллагеновых заболеваниях.

• Ложноотрицательные случаи диагностики: вегетации менее 2 мм в диаметре, вегетации локализуются на глубине более 7 мм от датчика, эхокардиографичес-кое обследование проведено в первые 2 недели от начала заболевания.

Чрезпищеводная эхокардиография:

• Чувствительность и специфичность данного метода во много раз превышает обычное ультразвуковое исследование.

• Чрезпищеводная эхокардиография в отличие от стандартной методики позволяет выявлять: вегетации при стенозе митрального клапана; вегетации при миксо-матозной дегенерации створок; отрыв хорд с вегета-циями и без вегетаций; микотические аневризмы

 

Рис. 64.

Крупная бактериальная вегетация на митральном клапане, обтурирующая выходной тракт левого желудочка.

с образованием фистул; вегетации на двухстворчатом аортальном клапане; перфорацию створок.

Допплерэхокардиография:

• Позволяет определить локализацию и подвижность бактериальных вегетаций, величину клапанной дисфункции, дифференцировать вегетации от тромбов, опухолей и других аномальных образований

• Допплерэхокардиография оказывает существенную помощь в оценке тяжести и прогноза заболевания.

• Обнаруженные при первом обследовании вегетации могут несколько видоизменяться в динамике лечения. Рецидив болезни может быть заподозрен, если по данным Эхо-КГ отмечается значительное увели -чение вегетаций или появление новых. Рост вегета-ций при сохраняющейся персистирующей инфекции или появление признаков инфильтрации миокарда могут свидетельствовать о неэффективности терапевтического лечения и служить показанием к проведению хирургического вмешательства.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

 

В современной клинической практике для диагностики ИЭ применяют критерии, разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремско-го университета (США) под руководством D.Durack. Данная система критериев предусматривает диагностические градации определенного, возможного и отвергнутого ИЭ.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита по Duke

 

Определенный ИЭ

 

• Патологические критерии: микроорганизмы, вдде-ленные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения — вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

• Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.

Возможный ИЭ

 

• Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.

Отвергнутый ИЭ

 

• Точный альтернативный диагноз.

• Регрессирование симптомов болезни при антибиоти -котерапии до 4 дней.

• Отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при ан-тибиотикотерапии до 4 дней.

Клинические критерии Большие критерии

 

• Позитивная гемокультура:

типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки (включая штаммы с измененными питательными потребностями), или НАСЕК — группа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinimycetem-comitans, Caidiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), или внебольничные Staphylococcus aureus, или энтерококки при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, вдделенные из ге-мокультуры при следующих условиях: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три по-ложительных результата из трех, или большинство по-ложительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).

• Доказательства поражения эндокарда:

 

-

положительные ЭхоКГ-данные: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза;

-

вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

• Малые критерии:

 

-

предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств1;

-

температура >38°С;

-

сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы, повреждения Джейнуэя;

Рис. 65.

Бакгериальные вегетации на аортальном клапане.

 

- иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;

- микробиологические данные: положительная ге-мокультура, не удовлетворяющая большому критерию2, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ**;

- ЭхоКГ-данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию3.

• Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выяв-ляемых при исследовании операционного или аутоп-сийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние в соответствии с их диагностической значимостью подразделяются на большие и малые аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.

• Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда имеющаяся клиническая картина и данные дополни-тельных исследований в целом соответствуют данному заболеванию, не подпадая под категорию отвергнутого ИЭ, но в то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. В подобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразности проведения эмпирической антибактериальной терапии принимает лечащий врач.

• Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного какого-либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину (например, онкопатология), или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии.

• Данные критерии весьма совершенна: в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план.

Отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. 2).

Таблица 2

Диагностические критерии подострого ИЭ (Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С., 1998)

 

Клинические признаки Основные:

 

1. Лихорадка.

2. Шум регургитации.

3. Спленомегалия.

4. Васкулит. Дополнительные:

 

1. Гломерулонефрит.

2. Тромбоэмболии.

Параклинические признаки

 

1. ЭхоКГ-подтверждение.

2. Лабораторные показатели:

-

положительная гемокультура, и/или;

-

анемия, и/или ускорение СОЭ (>30 мм/ч).

Диагностическое правило:

ИЭ достоверный:

 

2 основных клинических признака плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации.

ИЭ вероятный:

 

Более 2 основных клинических признаков плюс 1 допол-нительный клинический признак, или 2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах.

К основным клиническим признакам относятся: лихорадка без ограничения уровня температуры тела, шум ре-гургитации, в том числе новый шум или динамика шума у больных с ранее существовавшим пороком сердца, спленомегалия, не объясняемая другими причинами, и васкулит, включая петехиальную сыпь, узелки Ослера и др. К до-полнительным клиническим признакам отнесены гломерулонефрит и тромбоэмболии. Параклинические проявления разделены на два признака: а) ЭхоКГ-подтверждение, включая вегетации на клапанах и клапанных структурах, протезах, деструктивные изменения клапана, абсцессы, а также подозрение на вегетации при наличии клапанной регургитации; б) лабораторные показатели: положительная гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ>30 мм/ч. Диагностировать достоверный ИЭ можно при сочетании двух основных клинических признаков, одним из которых обязательно является шум регургитации, и двух параклинических признаков. Для установления вероятного ИЭ достаточно наличия более двух основных клинических признаков или двух основных и одного дополнительного, или двух основных и одного параклинического, при этом во всех случаях обязательно наличие шума регур-гитации. Данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальної в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ, хотя бы в категории вероятного.

Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ)

 

1. Острый септический эндокардит (возникающий как осложнение сепсиса — хирургического, гинекологического, урологического, криптогенного, а также осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащего к артериальным сосудам инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям).

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений).

В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

Первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

Вторичные, возникающие на измененных клапанах.

Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому, свыше этого срока — к подострому ИЭ. Клинические и лабораторные характеристики инфекционного эндокардита в зависимости от активности процесса представлены в таблице 15.

Классификация ИЭ применительно к врожденным порокам сердца разработана в клинике сердечно-сосудистой хирургии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского (В.И. Францев, В.Т. Селиваненко). Данная классификация основана на клинических и морфологических проявлениях ИЭ с учетом стадийности, формы и характера течения эндокардита (табл. 16).

Морфологическое изучение биопсийного материала и результатов аутопсий позволило выделить три стадии морфологического проявления процесса:

I — начальная стадия, характеризующаяся макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов, гистологически — мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом.

II — стадия бородавчатых изменений, характеризующаяся наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноиддаїх превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

Таблица 15

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита

 

 

Таблицаы6

 

Классификация бактериальных эндокардитов, осложняющих врожденные пороки сердца

 

 

III — стадия бородавчатополипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются по-липозно-бородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноероддаїх бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует

0 непрерывности патоморфологического процесса.

Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса воспалительной деструкции соедини -тельной ткани.

Морфологическим изменениям в эндокарде, миокарде и других органах и системах соответствуют и определенные клинические проявления болезни. В связи с этим целесообразно различать три клинические стадии эндокардита:

1 — стадию начальных проявлений, II — стадию микро-симптомов и III — стадию септических проявлений. Если III стадия, протекающая в форме типично клинически выраженного затяжного септического эндокардита, не требует дополнительных разъяснений, то первые две стадии нельзя характеризовать строго очерченным симптомоком-плексом. Дифференцировать первые две стадии только на основании клинической картины очень трудно.

Всем трем стадиям строго соответствуют стадии морфологических проявлений. Для начальной стадии характерен мукоиддаїй неспецифический эндокардит. Стадии микросимптомов соответствует морфологическая картина бородавчатого эндокардита. Наконец, для стадии септических проявлений типичными являются тромбоязвенные изменения эндокарда.

Длительные клинические наблюдения привели к необходимости выделения трех форм проявления бактериального эндокардита. Чаще всего встречается типичная форма, где налицо все клинико-лабораторные признаки. В ряде случаев требуется много усилий, чтобы выявить скрыто протекающий эндокардит, когда те или иные симптомы мало выражены или проявляются после каких-либо провоцирующих процедур (зондирование полостей сердца, операция). Это позволило выделить скрытую форму эндокардита. Наконец, у ряда больных заболевание может протекать совсем атипично, симулируя другие страдания — неврологические, церебральные. В связи с этим выделена атипичная форма бактериального эндокардита.

По характеру течения патологического процесса можно выделить пять вариантов: острое, подострое, рецидивирующее, хроническое и латентное.

Дифференциальный диагноз

 

Разнообразие формы и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо-, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Заболевания, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы, следующие:

• Острая ревматическая лихорадка.

• Системная красная волчанка.

• Первичный антифосфолипиддаїй синдром.

• Неспецифический аорто-артериит.

• Узелковый полиартериит.

• Лимфопролиферативные болезни.

• Опухоли.

• Хронический пиелонефрит.

При острой ревматической лихорадке (ОРЛ)

в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфеб-рильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии — все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

Для установления диагноза системной красной волчанки

большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома

— своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, тромбоцитопенией, а также другими разно -образными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная ге-мокультура.

Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аор-то-артериита (болезни Такаясу),

протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дила-тацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молоды1х женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аорто -артериита имеют данные ультразвукового ска -нирования сосудов и контрастной ангиографии.

Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями.

При этих но -зологических формах не отмечается формирования пороков сердца и положительной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита

в стадии обострения. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях моче-выводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.).

Осложнения

 

Сердечные осложнения

 

• Застойная сердечная недостаточность.

• Пороки клапанов.

• Абсцесс клапанного кольца.

• Абсцесс миокарда.

• Поражение проводящей системні.

• Перикардит.

Внесердечные осложнения

 

• Инфаркт селезенки.

• Тромбоэмболия легочной артерии.

• Эмболия периферических артерий.

• Микотические аневризмы, часто множественные, могут возникать в любом сосуде.

• Васкулит.

• Эмболия мозговых сосудов, внутричерепное кровоизлияние, инсульт, менингит.

Лечение

 

До эры антибиотиков летальность при ИЭ составляла 85-100%. Использование антибиотиков в лечении данного заболевания позволило значительно уменьшить данный показатель. При лечении ИЭ необходимо соблюдать следующие основные принципы:

• Раннее начало лечения.

• Применение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя.

• Внутривенное или внутримышечное введение антибиотиков.

• Достаточно высокие дозировки антибиотиков.

• Курс лечения не менее 4-6 недель.

• Применение антибиотиков бактерицидного механиз -ма действия.

• Применение препаратов, обладающих синергичес-ким действием.

Ведущий принцип лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) — ранняя, массивная и длительная (не менее 4-6 нед) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Следует применять антибиотики, оказывающие бактерицидное действие.

Вопрос о назначении эмпирической антибиотикотера-пии требует безотлагательного решения, которое зависит от характера течения ИЭ — острый, подострый или неопределенный. Такой подход является важным, поскольку острый ИЭ нуждается в немедленной терапии, в то время как лечение подострого ИЭ может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование и исключаются другие возможные заболевания.

При остром ИЭ терапия должна быть назначена немедленно, так как наиболее вероятным возбудителем является золотистый стафилококк, способный вызывать септический шок, метастатические очаги инфекции и быстрое разрушение сердечных клапанов. Острое течение ИЭ, возникновение или прогрессирование аортальной недостаточности, нахождение больного на хроническом гемодиализе, хирургические вмешательства на сердце и сосудах в анамнезе или употребление внутривенных наркотиков косвенно сви -детельствуют об ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, грамотрицательной микрофлорой или грибами. В этом случае антибактериальная химиотерапия проводится как при ИЭ неизвестной этиологии: пенициллинами или цефалоспоринами в сочетании с аминогликозидами с последующей ее коррекцией после получения результатов микробиологического исследования.

Цодострый ИЭ также характеризуется тяжелым течением, но лечение может быть отложено на некоторое время, так как возбудителем обычно является низковирулентный комменсал, который редко вызывает септицемию или шок. Однако тяжелые осложнения могут возникнуть и при под-остром ИЭ.

Некоторая отсрочка начала лечения при подостром ИЭ объясняется стремлением получить в течение 2 сут необхо-димые для этиотропной химиотерапии данные, а немедленное эмпирическое применение антибиотиков значительно снижает вероятность выделения в последующих ге-мокультурах этиологически значимого микроорганизма.

У пациентов с ИЭ, ранее уже получавших антибиотики, достаточные для подавления бактериемии, но не для излечения, несколько дней перерыва могут привести к выявля-емой бактериемии. Если клиническое течение ИЭ представляется нетяжелым, то предполагается маловирулентная инфекция, например зеленящие стрептококки. В этом случае начинают противострептококковую терапию с последующей коррекцией после исследования гемокультур.

Общие принципы ведения ИЭ заключаются в следующем. При остром ИЭ антибиотики должна: быть назначены в максимально ранние сроки. Очень важными являются клинический мониторинг с серийными ЭхоКГ-исследова-ниями и выбором оптимального времени для хирургического вмешательства. Целью операции, если она необходима, является удаление инфицированных и некротических тканей клапанног

• Врожденный кардиосклероз