Бронхиальная астмаСтраница 8
В этой стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60—70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния.
II стадия — декомпенсации; характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу. Это проявляется крайне тяжелым состоянием больного, цианозом (периоральным и акроциа-нозом), резко выраженными тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным оказывается практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или очень небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначительна. Исчезает кашель. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено. Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при позднем применении лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Отмечаются выраженные изменения психики, общее психомоторное возбуждение, чувство страха, которые сменяются депрессией, прострацией. Усиливается гипоксемия (Рд2 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 50—70 мм рт. ст.).
III стадия асматического статуса (гипоксемическая кома, асфикси-ческий синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Отмечается выраженная гипоксемия (РОг 40—50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РС02 80-90 мм рт. ст.).
Выделяют два вида гипоксемической комы — быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, снижения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое мертвое легкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.
Послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикар-дии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Для решения вопроса о полном исчезновении астматического синдрома проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахо-метрию с применением спазмолитических средств. При медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, если проходимость бронхов полностью не восстановлена.
ДИАГНОЗ. Устанавливают прежде всего на основании характерной клинической картины — типичного приступа экспираторной одышки (удушья), и в типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Наиболее информативными критериями для установления диагноза бронхиальной астмы у детей являются:
1) наличие атонического (аллергологического) анамнеза в семье и признаков аллергии у больного;
2) связь приступа удушья с контактом с неинфекционными (пыльцевыми, бытовыми, лекарственными, пищевыми и др.) или инфекционными аллергенами (ОРВИ и др.), физической нагрузкой, метеофакторами, стрессовыми ситуациями и др.;
3) наличие типичных приступов экспираторной одышки (удушья) или астматического статуса;
4) возникновение приступов вечером и в ночное время;
5) повторяемость, периодичность и сезонность приступов;
6) эозинофилия периферической крови и мокроты;
7) рентгенологические признаки эмфиземы (повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межребер-ных промежутков, низкое стояние диафрагмы);
8) спирографические показатели обструкции бронхов (снижение ОФВ за 1 с и максимальной вентиляции легких, увеличение остаточного объема легких, уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ);
9) высокий уровень lgE, положительные кожные пробы с аллергенами, положительные провокационные тесты.
Очень часто трудно выяснить, имеется ли одновременно и обострение воспалительного процесса в легких, вызванное инфекцией. На этот вопрос помогают ответить анамнез и клинические данные в динамике (стойкая высокая температура тела, участок укорочения перкуторного звука, влажный кашель с мокротой на высоте приступа), результаты рентгенологического и лабораторного исследования. При приступе БА без воспаления легких в периферической крови выявляются лейкопения, тенденция к нейропении и чаше эозинопения, которая после приступа сменяется эозинофилией.
Активный воспалительный процесс сопровождается повышением уровня а2- и у-глобулинов, увеличением активности гиалуронидазы сыворотки крови и титра противомикробных антител, положительной реакцией на С-реактивный протеин и положительной дифениламиновой реакцией.