ChildCareInfo

особенно склонны к повторным вирусным и микробновоспалительным заболеваниям органов дыхания.

ЧЕТВЕРТЫЙ критический период — 4—6-й годы жизни. В этом , возрасте отмечается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окон-чательных значений, содержание IgE в крови повышается до максимальных величин. Система местного иммунитета у большинства детей завершает свое развитие. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы. https://nvdaily.ru товары оптом на перечень канцтоваров для офиса.

ПЯТЫЙ критический период — подростковый возраст (у девочек — с 12—13 лет, у мальчиков — с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Повышение секреции половых гормонов (прежде всего — андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена.

Половые гормоны у мальчиков-подростков оказывают более выраженное влияние на количество клеток, экспрессирующих HLA-DR, и на число циркулирующих CD19 (В-лимфоцитов), а у девушек — на более высокое соотношение CD4:CD8 клеток. Тяжесть атопических заболеваний у многих подростков ослабевает. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Усиливается воздействие экзогенных факторов на иммунную систему. Отмечается новый подъем хронических воспалительных, аутоиммунных, лимфопролиферативных и некоторых вирусных заболеваний.

Процессы становления иммунной системы могут замедляться под влиянием многих факторов, которые в раннем возрасте обусловливают «поздний иммунологический старт» или (в любом возрасте) ведут к иммунодефициту. Такими факторами могут быть воздействие ксенобиотиков на иммунную систему в период закладки и дифференцировки ее органов и клеток; внутриутробные инфекции, в особенности лимфотропными ДНК-вирусами (цитомегалия, вирусы герпеса, Эпштейна— Барра), а также вирусом краснухи и ВИЧ; иммунодефициты в результате повторных РНК-вирусных инфекций органов дыхания или пищеварительного тракта; полигенно наследуемые иммунодиатезы; малые (компенсированные) аномалии иммунной системы; классические иммунодефициты (в том числе гетерози-готность по отдельным рецессивным мутантным генам); ятрогенные и эко-патогенные влияния на иммунную систему в критические периоды развития.

Функциональная незрелость иммунной системы у детей предрасполагает к развитию у них вторичной (приобретенной) иммунологической недостаточ ности.

Под вторичной иммунологической недостаточностью понимают вызванное возбудителем или каким-либо экзогенным фактором угнетение

(или разрушение) того или иного звена иммунной системы, в результате чего снижается ответ иммунной системы на широкий спектр антигенов различных возбудителей.

Вторичная иммунологическая недостаточность представляет собой конечный результат функциональных расстройств и патологических изменений иммунной системы на органном уровне. Необратимые поражения иммунной системы возникают редко, только в терминальном состоянии больных.

В отличие от первичной иммунной недостаточности, вторичная иммунологическая недостаточность не связана с генетически опосредованным блоком какого-либо звена иммуногенеза, а развивается под влиянием самых разнообразных поражающих факторов, действующих на первоначально неизменную иммунную систему.