ChildCareInfo

КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ИММУНОГЕНЕЗА

И ВТОРИЧНАЯ (ПРИОБРЕТЕННАЯ) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ПЕРВЫМ критическим периодом после рождения является период новорожденное™, когда организм внезапно встречается с огромным количеством антигенов. Иммунная система подвержена сильным су-прессорным влияниям, пассивный гуморальный иммунитет обеспечивается материнскими антителами. Отмечаются функциональный дисбаланс Т-лимфоцитов, несоответствие эпитопов СБ или ОКТ супрессорной или хелперной функции клеток. Определяется расхождение фенотипа и функций Т-лимфоцитов, которое можно объяснить следующим образом: 1) супрессорную функцию осуществляют не только СО8-лимфоци-ты, но и другие клетки: незрелые тимоциты, СО4-индукторы супрессии, лимфоциты с двойными маркерами СВ4:СВ8, нулевые супрессоры. При этом все Т-лимфоциты новорожденных несут маркер незрелости СВ1а (ОКТ6), исчезающий в зрелых клетках. На В-лимфоцитах экспрессиро-ваны типичные антигены СБ 19, СБ20, СБ23, СБ25, но лишь ограниченное их число способно к синтезу и секреции иммуноглобулинов, и только класса IgM. Нейтрофилез в крови сменяется абсолютным лим-фоцитозом. Процессинг антигенов снижен и в силу функциональной слабости фагоцитов. Низкая активность естественных киллеров сочетается с ограниченным синтезом гамма-интерферона. Для этого периода характерны низкая резистентность по отношению к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной флоре, некоторым вирусам (герпес, цитомегаловирус, Коксаки В). Отмечается склонность к генерализации микробно-воспалительных процессов (септические состояния).

ВТОРОЙ критический период (3—6 месяцев) характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с катаболизмом материнских антител. В этот период сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе. На большинство антигенов (инфекции) развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом IgM-антител, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наступает также при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3-й ревакцинации развивается вторичный иммунный ответ с образованием IgG-антител и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или если дети получали, по показаниям, препараты крови, гамма-глобулина, плазмы. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к PC-вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам (пневмонии, бронхиолиты). Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще — акродерматит (синдром Джанотти—Крести). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Проявляются недостаточность системы местного иммунитета (повторные ОРВИ), многие наследственные иммунодефициты, нарастает частота пищевой аллергии.

ТРЕТИЙ критический период — 2-й год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка, получившего навыки свободного передвижения, с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, однако синтез IgM антител уже переключается на образование антител класса G. В этот период дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgGl и IgG3. Однако синтез субклассов IgG2 и IgG4 запаздывает. Содержание лимфоцитов в крови достигает максимальных значений. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующих IgM, IgGl, IgG3. Система местного иммунитета остается неразвитой, дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям. Полисаха-ридные антигены отдельных серотипов пневмококка вообще не индуцируют гуморального иммунитета, он отсутствует по отношению к палочке инфлюэнцы у 30% детей данного возраста. В этот период начинают проявляться многие минорные аномалии иммунитета, иммунокомплекс-ные, аутоиммунные болезни. Проявления иммунопатологического диатеза (атопия, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются. Дети