Респираторные аллергозыСтраница 2
Круглогодичный аллергический ринит вызывают те же ингаляционные неинфекционные аллергены, которые являются причинными агентами при атонической форме астмы, не входящей в синдром поллиноза. Наиболее часто это — домашняя и производственная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушек. Также часто аллергеном являются споры грибов, сенсибилизация которыми приводит к круглогодичным проявлениям аллергического ринита, в основном в странах с жарким климатом. В странах, где зимние месяцы характеризуются морозами и снежным покровом, грибковый ринит начинается ранней весной и кончается поздней осенью.
Этиология ринита, который клинически сходен с аллергическим, но специфическая диагностика которого остается безрезультатной, до настоящего времени неизвестна. До последних лет этиологическими факторами этой формы ринита считали бактерии, которые высевались со слизистой оболочки носа. Чаще всего выделяли Staph, aureus, Staph, epidermidis, Strept. viridans и некоторые другие. У многих больных при помощи кожных тестов была выявлена аллергия замедленного типа к аллергенам этих микробных видов. Однако клинические проявления и морфология слизистой оболочки носа, в том числе и при полипозных изменениях, не соответствуют картине аллергии замедленного типа. Определенных признаков атонической аллергии к бактериальным аллергенам выявить современными методами исследования не удалось. Поэтому теорию инфекционно-аллергического генеза круглогодичного неатопического ринита нельзя считать доказанной, хотя клинически его связь с острыми респираторными инфекциями и с гнойными синуситами весьма вероятна.
ПАТОГЕНЕЗ. Основным механизмом развития аллергического ринита является аллергическая реакция 1-го типа (немедленная реакция). Немедленная реакция гиперчувствительности проявляется зудом, чиханием, водянистыми выделениями из носа. Реакция развивается в результате lgE-зависимой активации лаброцитов в слизистой оболочке полости носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин, триптаза) или в оболочке клеток (лейкотриены (ЛТ) В4 и С4 и простагландин D2). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к блокаде полости носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений из носа. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию лаброцитов. Возможные механизмы развития аллергического ринита представлены на рис. 118.
Характерная особенность аллергического воспаления — локальное скопление клеток воспаления, в том числе CD4+, Т-лимфоцитов, эо-зинофильных, базофильных и нейтрофильных гранулоцитов.
Рис. 118. Возможною механизмы развития аллергического ринита
Эозинофильные гранулоииты выделяют различные положительно заряженные белки, которые могут оказывать токсическое воздействие на эпителий дыхательных путей человека, а при наличии галоидных соединений — провоцировать дальнейшую дегрануляцию лаброиитов.
В отличие от нейтрофильных гранулоиитов основным ЛТ, секрети-руемым эозинофильными гранулоцитами, является LT4, вызывающий ринорею и отек слизистой оболочки полости носа. Возможные ее причины — повышенный хемотаксис, адгезия на стенках сосудов или увеличение длительности жизни эозинофильных гранулоцитов в тканях.
В последнее время были получены данные о роли лимфоцитов, однако в дальнейшем было показано, что цитокины выделяются и другими клетками, в том числе лаброцитами, базофильными гранулоцитами, макрофагами и эпителиоцитами. Интерлейкин-4 (IL-4) вызывает «переключение» В-клеток на взаимодействие с IgE. Кроме того, 1L-4 повышает экспрессию молекул адгезии (VCAM-1) на эндотелии сосудов, что способствует селективному накоплению эозинофильных грану-лоиитов. IL-4 стимулирует созревание лаброиитов, a IL-5 обусловливает дифференциацию эозинофильных гранулоиитов из их костно-мозговых предшественников и их созревание, высвобождение ими медиаторов и увеличение продолжительности жизни эозинофильных гранулоцитов в тканях.