ChildCareInfo

Становление важнейших функций КОМПЛЕМЕНТА (очищение крови от иммунных комплексов, литическое действие на клетки, нейтрализация вирусов, иммунорегуляторное действие) происходит позднее, чем развитие Т- и В-лимфоцитов. Через плацентарный барьер белковые структуры комплемента не проникают, и плод не может получить их от матери.

Способность плода синтезировать белки системы комплемента доказывается следующими фактами: обнаружением его компонентов в культурах фетальных клеток, расхождениями фенотипов полиморфных компонентов у матери и плода (С2, СЗ, С4), идентификацией тех компонентов комплемента в крови плода, которые отсутствуют у матери (наследственный дефицит).

Белки системы комплемента не переходят через плацентарный барьер. Отдельные компоненты комплемента зарегистрированы в тканях плода уже на 6-й неделе внутриутробной жизни, в крови — на 10-й неделе. Одним из первых синтезируется ключевой компонент классического пути — СЗ; компоненты С2, С4, С5 синтезируются на 8-й неделе, С7 и С9 — на 16-й неделе. К 19-й неделе внутриутробной жизни кровь плода содержит все компоненты комплемента. Содержание компонентов СЗ и С4 в крови плода к моменту родов достигает 50—75% уровня, определяемого у матери. То же самое установлено в отношении гемолитической активности СН50 и содержания фактора В. Наряду с этим уровень компонентов мембраноатакующего комплекса С8 и С9 едва достигает у новорожденного 10% нормальных показателей такового у взрослых. Низкое содержание факторов СЗ и В крови новорожденных определяет недостаточную опсоническую активность плазмы, что служит одним из существенных условий чувствительности организма новорожденного по отношению к инфекции.

Примерно к 3-му месяцу постнаталыюй жизни содержание основных компонентов классического пути активации комплемента достигает величин, определяемых у взрослых. При развитии воспалительных процессов у новорожденных в защитные реакции включается альтернативный каскад реакций комплемента (не вовлекающий специфические антитела), а позднее активируется классический путь. Однако к моменту рождения система активации комплемента по альтернативному пути остается незрелой.

Изучение развития системы молекулярных медиаторов иммунного ответа (интерферона, интерлейкинов, многочисленных факторов активации отдельных клеточных типов и клонов) фактически находится на начальных этапах, поэтому сведения об этих процессах крайне ограничены.

Установлено, что во внутриутробном периоде во всех тканях, плаценте, амниотической жидкости альфа-интерферон определяется в значительных количествах (до 10 ел. на 1 г ткани): эмбрион буквально пропитан альфа-интерфероном. Уровень такого эндогенного альфа-интерферона в крови значительно выше у недоношенных новорожденных по сравнению с доношенными детьми. По-видимому, на ранних этапах онтогенеза функции системы интерферона направлены на регуляцию развития, а не на противоинфекционную защиту или на активацию естественных киллеров. Только способность клеток к продукции иммунного гамма-интерферона отражает противоинфекционную резистентность. В периоде новорожденное™ и грудного возраста продукция гамма-интерферона крайне ограничена. Переход с раннего на зрелый тип функционирования системы интерферона происходит после первого года жизни (до 3 лет), при этом уровень эндогенного интерферона снижается в 8,8 раза. Но и в этот период образование зрелого альфа- и гамма-интерферона существенно ниже, чем у взрослых.

ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ (гранулоциты, моноциты, макрофаги). Во внутриутробном периоде гранулоциты появляются в печени плода на 2-м месяце беременности, а к 5-му месяцу главным их продуцентом становится костный мозг. Внутриутробные инфекции ведут к быстрому истощению пула нейтрофилов. В функциональном отношении гранулоциты плода (по данным исследований пуповинной крови и крови недоношенных) отличаются низким хемотаксисом, а также ограниченной способностью к адгеренции (прилипанию). Весьма недостаточны миграция и необходимая для нее деформобильность клетки, что обусловлено более жесткой, чем у взрослых, мембраной клеток.

Последнее обстоятельство связывается с повышенным содержанием насыщенных жирных кислот в мембранных липидах новорожденных и более низким количеством ненасыщенных жирных кислот, которые придают мембранам свойство текучести. К конце беременности нейтрофилы способны генерировать токсические радикалы кислорода, т.е. генерировать дыхательный «взрыв» фагоцитов. Однако образуемый лейкоцитами супероксид-анион слабо преобразуется в энергичные бактерицидные формы — перекись водорода, гидрокс ильный радикал, сингл етный кислород. Цепные реакции перекисного окисления быстро угасают, а недостаточная реакция высвобождения лизосомных ферментов и катионных белков раскрывает причину незавершенности фагоцитоза.