Хронические расстройства питанияСтраница 2
Предраспологающими факторами могут служить разнообразные анатомо-физиологические особенности органов и систем у детей раннего возраста, такие, как напряженный обмен веществ (в 4 раза больше, чем у взрослых), низкая активность ферментов, высокие темпы роста детей первого года жизни, несовершенство регуляторных систем (ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, почек).
ПАТОГЕНЕЗ. Под воздействием тех или иных этиологических факторов, например, длительное нарушение правильного чередования пищи, недостаточное количество одного из ингредиентов приводит к понижению возбудимости коры головного мозга, что вызывает понижение, а затем и исчезновение условных и безусловных рефлексов; изменяется функция ЖКТ (отмечается снижение кислотности желудочного сока, уменьшается выделение пепсина, химозина, липазы и других ферментов). Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ в кишечнике, понижению толерантности к пище, замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника.
Неправильная организация окружающей ребенка среды (отсутствие систематических прогулок, ежедневных купаний) накладывает на него отпечаток заброшенности, что вызывает беспокойство ребенка, которое переходит в крик, создается застойный очаг возбуждения в коре головного мозга, что в силу индукции подавляет пищевой центр.
Длительное воздействие этиологического фактора вызывает дисфункцию подкорковых образований, снижается активность гипоталамической области, в том числе центра, регулирующего аппетит, развивается анорексия. Кроме того, страдает функция вегетативного отдела нервной системы.
Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, в силу чего страдает интермедиарный обмен, еще в большей степени снижается возбудимость коры головного мозга, что значительно усугубляет процессы пищеварения и всасывания из кишечника питательных веществ, витаминов, нарушаются процессы усвоения их тканями; извращается деятельность витаминов и гормонов, наступает расстройство всех видов обмена веществ.
Таким образом, наряду с внешним голоданием развивается и внутреннее голодание за счет недостаточного усвоения питательных веществ тканями организма. Образование энергии не покрывает ее расходования, поэтому для поддержания внутренних жизненных процессов, для сохранения массы тела организма используются собственные запасы белков, жиров и углеводов. Первое время используются жир и гликоген депо (подкожная жировая клетчатка, мышцы, печень и другие внутренние органы). После израсходования запасов начинается распад паренхиматозных органов. При этом страдает антитоксическая, дезаминирующая, гликоген- и протромбинобразуюшая функция печени, наблюдаются дистрофические изменения сердца, глубокие функциональные нарушения ЦНС.
Наряду с нарушением функций органов и систем появляются расстройства органического характера. Состояние корковой гипорефлексии обуславливает задержку речи, гипокинезии, понижение вегетативной и иммунной реактивности.
При распаде клеток больной гипотрофией теряет много щелочных валентностей (основания), что способствует формированию ацидоза.
Нарушается местный тканевой барьер, поэтому токсические продукты тканевого распада не обезвреживаются клеточными элементами мезенхимы и процесс принимает генерализованный характер. Это еще в большей степени усугубляет нарушение обмена веществ, функциональные изменения органов и систем, страдают железы внутренней секреции, развивается плюригландулярная недостаточность, что, в свою очередь, ведет к еще более тяжелым функциональным расстройствам, создается порочный круг.
В патогенезе гипотрофии можно выделить следующие патофизиологические фазы.
Первая фаза — это фаза голодного возбуждения. В этой фазе энергетические потребности организма обеспечиваются расходованием резервных углеводов. Уровень сахара понижается, ослабевают процессы дез-и переаминирования аминокислот в печени. Экскреция азота уменьшается.
Вторая фаза — это фаза переключения на распад энергии жира. Основной обмен снижается. Экскреция азота еще больше уменьшается. Синтез жизненно важных белков еще сохраняется за счет распада других белков организма. Расход белка носит перераспределительный характер.